Bilgi

1.4.14.14: Kompleks Doku Yapısı - Biyoloji

1.4.14.14: Kompleks Doku Yapısı - Biyoloji


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Öğrenme Çıktıları

  • Hayvanlarda bulunan karmaşık doku yapısını tartışın

Çok hücreli organizmalar olarak hayvanlar, hücrelerinin hücre duvarlarına sahip olmaması, hücreleri hücre dışı bir matrisin (kemik, deri veya bağ dokusu gibi) içine gömülebilmesi ve hücrelerinin hücreler arası iletişim için benzersiz yapılara sahip olması nedeniyle bitki ve mantarlardan farklıdır. (boşluk bağlantıları gibi). Epitel dokuları, integumentin epidermisini, sindirim sistemi ve trakea astarını içerir ve karaciğer kanallarını ve gelişmiş hayvanların bezlerini oluşturur.

Hayvanlar alemi Parazoa (süngerler) ve Eumetazoa (diğer tüm hayvanlar) olarak ikiye ayrılır. Çok basit hayvanlar olarak, Parazoa ("hayvan yanında") grubundaki organizmalar gerçek özelleşmiş dokular içermezler; farklı işlevleri yerine getiren özel hücrelere sahip olmalarına rağmen, bu hücreler dokular halinde organize değildir. Bu organizmalar, kendi yiyeceklerini yapma yeteneklerinden yoksun oldukları için hayvan olarak kabul edilir. Gerçek dokulara sahip hayvanlar, Eumetazoa ("gerçek hayvanlar") grubundadır. Hayvanları düşündüğümüzde, çoğu hayvan bu kategoriye girdiğinden genellikle Eumetazoanları düşünürüz.

Gerçek hayvanlardaki farklı doku türleri, organizma için belirli işlevleri yerine getirmekten sorumludur. Dokuların bu farklılaşması ve uzmanlaşması, bu tür inanılmaz hayvan çeşitliliğine izin veren şeyin bir parçasıdır. Örneğin, sinir dokularının ve kas dokularının evrimi, hayvanların çevrelerindeki değişiklikleri hızla algılama ve bunlara tepki verme konusundaki benzersiz yetenekleriyle sonuçlanmıştır. Bu, hayvanların beslenme taleplerini karşılamak için diğer türlerle rekabet etmeleri gereken ortamlarda hayatta kalmalarını sağlar.

Biyolog E.O.'nun sunumunu izleyin Wilson, çeşitliliğin önemi üzerine.

Metnin bu sürümünden bir YouTube öğesi çıkarıldı. Çevrimiçi olarak buradan görüntüleyebilirsiniz: pb.libretexts.org/bionm2/?p=360


Biyolojide Doku Tanımı ve Örnekler

Biyolojide, bir doku aynı embriyonik kökeni paylaşan ve benzer bir işlevi yerine getiren bir hücre grubu ve bunların hücre dışı matrisidir. Birden fazla doku daha sonra organları oluşturur. Hayvan dokularının incelenmesine histoloji veya hastalıklarla ilgili olduğunda histopatoloji denir. Bitki dokularının incelenmesine bitki anatomisi denir. "Doku" kelimesi, "dokuma" anlamına gelen Fransızca "tissu" kelimesinden gelir. Fransız anatomist ve patolog Marie François Xavier Bichat, vücut fonksiyonlarının organlar yerine dokular düzeyinde incelenirse daha iyi anlaşılabileceğini belirterek terimi 1801'de tanıttı.

Önemli Çıkarımlar: Biyolojide Doku Tanımı

  • Bir doku, benzer bir işleve hizmet eden aynı kökene sahip bir hücre grubudur.
  • Dokular hayvanlarda ve bitkilerde bulunur.
  • Dört ana hayvan dokusu türü bağ, sinir, kas ve epitel dokularıdır.
  • Bitkilerdeki üç ana doku sistemi epidermis, zemin dokusu ve damar dokusudur.

Epitel dokusu

Epitel dokusu bir son derece hücresel vücut yüzeylerini kaplayan, boşlukları kaplayan ve bezleri oluşturan doku. Ek olarak, özelleşmiş epitel hücreleri şu şekilde işlev görür: reseptörler özel duyular için (koku, tat, işitme ve görme). Epitel hücreleri çok sayıdadır, birbirine yakın bir şekilde bulunurlar ve özel birleşimler oluşturmak için özel bağlantılar oluştururlar. bariyer bağ dokuları ve serbest yüzeyler arasında Vücudun serbest yüzeyleri, iç organların dış yüzeyini, vücut boşluklarının astarını, vücudun dış yüzeyini, tüpleri ve kanalları içerir. NS hücre dışı matris epitel dokusu minimaldir ve ek yapılardan yoksundur. Epitel dokusu olmasına rağmen damarsız, bu innerve edilmiş.

Hücre yüzeyleri

Epitel dokusu hücreleri, konumları ve fonksiyonel uzmanlıkları ile farklılaşan üç tip yüzeye sahiptir: bazal, apikal ve lateral.

Bazal yüzey

Bazal yüzey, bazal membrana en yakındır. NS bazal membran kendisi bağ dokuları ile epitel hücrelerinin en bazal tabakası arasında ince bir bariyer oluşturur. adı verilen özel kavşaklar hemidesmozomlar epitel hücrelerini bazal membrana sabitleyin.

Apikal yüzey

Epitel hücresinin apikal yüzeyi yüzeye en yakın olanıdır. lümen veya boş alan. Apikal hücre yüzeyleri özel uzantılar gösterebilir. mikrovillus yüzey alanını artırmak için apikal yüzeyden çıkıntı yapan küçük işlemlerdir. Nefronun proksimal kıvrımlı tübülünde ve ince bağırsakların lümeninde difüzyonda yoğun bir şekilde yer alırlar.

Kirpikler solunum yollarında ve dişi üreme sisteminde bulunan küçük süreçlerdir. Karmaşık yapıları, küçük yapıları trakea veya Fallop tüplerinin lümeni boyunca fırçalayan hareketi kolaylaştırır. stereosilya boyut ve şekil olarak kirpiklere benzerler, ancak hareketsizdirler ve daha sık olarak erkek üreme sisteminin epitelinde, özellikle duktus deferens ve epididimde bulunurlar.

Yan yüzeyler

Epitel hücrelerinin yan yüzeyleri bulunur bitişik hücreler arasında. En dikkat çekici yan yüzey yapıları kavşaklardır. Yapışma bağlantıları dokuda güç üretmek için komşu hücrelerin hücre iskeletini birbirine bağlar. Dezmozomlar epitel dokuları için nokta kaynağı olarak düşünülebilir. Genellikle yapışan bağlantıların derinliklerinde bulunurlar ve gerilimlere maruz kalan yerlerde bulunurlar. Örneğin, derinin tabakalı epitelinde.

Sıkı kavşaklar komşu epitel hücreleri arasında moleküllerin hareketini önlemek için katı bir bariyer oluşturur. Besinlerin emilimini düzenlemek için bağırsak tüpünün basit kolumnar epitelinde sıkı bağlantılar bulunur. Son olarak, boşluk bağlantıları zıt işlevi yerine getirir. Boşluk kavşakları küçük moleküllerin ve yapıların hücreler arasında serbestçe geçişine izin verir. Örneğin, kalp kası dokusundaki boşluk kavşakları, kalbin koordineli kasılmasına izin verir.

Epitel doku yüzeylerinin ve özelliklerinin özeti
özellikleri Yüksek düzeyde hücresel, reseptör işlevi görür, bir bariyer oluşturur, minimal hücre dışı matris, damarsız, innerve edilmiş,
bazal yüzey Bazal membran, hemidesmozomlar
Apikal yüzey Mikrovilli, kirpikler, stereocilia
Yanal yüzey Yapışkan bağlantılar, desmozomlar, sıkı bağlantılar, boşluk bağlantıları

Doku yapısı

Epitel dokusunun iki ana özelliği onu alt sınıflara ayırır: hücrelerin şekli ve katmanların varlığı.

  • skuamöz – hücreler düzleşir, keratinize veya nonkeratinize olabilir, kılcal duvarlarda ve ciltte bulunan koruma ve difüzyonla ilgili
  • küboidal – hücreler küp şeklindedir, böbreğin nefronlarında salgı ve emilim ile ilgili tüpler oluşturan bulunabilirler
  • sütunlu - hücreler dikdörtgendir, kirpikler genellikle bulunur, emilim, salgılama, koruma ve yağlama ile ilgilidir, bağırsak tüpünün iç astarını oluşturur
  • Basit - bir hücre katmanı
  • tabakalı - iki veya daha fazla hücre katmanı
  • psödostratifiye – Enine kesitte bakıldığında tabakalı gibi görünen basit epitel, ancak tek hücre katmanıdır.

Özelleşmiş epitel dokusu

  • geçiş epiteli - idrar yolu dokularını şişirir
  • Keratinize çok katlı yassı epitel - cildin epidermisini oluşturur
  • Keratinize olmayan çok katlı yassı epitel – örneğin oral mukoza ve vajinal astar gibi aşınmaya maruz kalan bölgelerde bulunur
  • Yalancı çok katlı siliyer sütunlu epitel - trakeanın iç yüzeyini çizer
  • endotel - kan damarlarının iç yüzeyini çizer
  • Ependimal hücreler - sinir sisteminde bulunur

Basit doku

Büyüme sürecinin durduğu bitki dokusuna kalıcı doku denir ve hem birincil hem de ikincil meristematik dokudan kaynaklanır. Bu hücreler belirli bir şekil ve konfigürasyona sahip olmakla birlikte bölünme gücüne sahip değildirler. Kalıcı dokular, kurucu hücreler temelinde üç ana tipte sınıflandırılabilir. Onlar :
(a) Basit doku parankim, kollenkima ve sklerenkima dahil.
(B)karmaşık doku ksilem ve floem dahil.
(C) Özel doku dış ve iç salgı dokusu dahil.
Burada bitkilerin basit dokusu hakkında tartışacağız.

Basit doku nedir?

Benzer yapı, işlev ve kökene sahip meristematik olmayan veya kalıcı hücrelerin homojen grubu topluca basit doku olarak bilinir.

Basit dokunun sınıflandırılması:

Üç ana basit doku türü vardır, yani parankim, kolenkima ve sklerenkima.

Parankim

Parankim duvarlı canlı hücrelerdir. İnce duvarlı hücrelerin varlığından dolayı doğada çok yumuşaktır.
Menşei : Genellikle yer meristemlerinden gelişir. Vasküler demetin parankimi procambiumdan gelişir, ancak sekonder vasküler dokularınki interfasiküler kambiyumdan gelişir. Sekonder epidermisin parankimi, phellogen veya mantar kambiyumundan oluşur.

Parankim Yapıları :

Basit doku, parankim aşağıdaki özellikleri gösterir: -
(1) İkincil ksilem olmasına rağmen ince selüloz duvarlı canlı hücrelerdir. Hurma ağacının endosperminde gözlendiği gibi parankim dokusu odunlaşmıştır.
(2) Scirpus'ta eşit çapta, az çok küresel veya yıldız şeklinde ve genellikle hücreler arası boşlukludurlar.
(3) Hücreler büyük çekirdek ve büyük vakuoller içerir.
(4) Lökoplast içeren ya fotosentetiktirler ya da fotosentetik değildirler.

Parankim Oluşumu:

Kök, gövde ve yaprak epidermisi, hipodermis, perik öz, medullar ışınlar, mezofil hücreleri, etli meyvelerin mezokarp, embriyo ve endosp gibi basit dokularında oluşur.

Parankim fonksiyonları:

(1) Epidermisin parankimi bitki organlarını korur.
(2) Rejenerasyon, doku onarımı ve üreme gibi işlevleri yerine getirir.
(3) Difüzyon ve ozmozda görev alan başlıca organdır.
(4) Yiyecek ve suyun depolandığı dokudur.
(5) Gıda maddesinin taşınmasına yardımcı olur.
(6) Fotosentez, klorofil parankiminde meydana gelir.


Bitki dokusunda başlıca üç tip parankim bulunur. Onlar : -
(1) Klorenkima: Klorofilli parankime klorenkima denir.
(2) Aerenchymaparanchyma, hava boşluklarını içerir. Örneğin. yaprak ve şamandıra veren bitkilerin kimması
*(3) İdioblast: yağları, tanenleri ve mineral kristalleri depolayan değişken boyutta özel parankim, örn. banyan yaprağı.

Kollenkima

Düzensiz kalın duvarlı canlı hücrelerden oluşan kalıcı basit dokuya kollenkimalar denir. Bu hücre duvarlarının düzensiz kalınlaşması, mekanik destek vermeyi kısmen zorlaştırır. Çoğunlukla zemin meristeminin uzun hücrelerinden ve bazen de prokambiyumdan elde edilir.

Kollenkima yapısı:

Bu tip basit doku aşağıdaki özellikleri gösterir:
(1) Hemiselüloz ve pektin içeren düzensiz kalınlaşmış duvarlara sahip canlı hücreler.
(2) Hücreler, yetersiz vakuollü rotoplazma içeren uzunlamasınadır, kesitte çokgen görünür.
(3) Kısa ve uzun lif benzeri hücrelerden oluşurlar, kısa hücreler uzun eksen üzerinde kalır, ancak uzun hücreler örtüşen sivrilen uçla kilitlenir.
(4) Birincil çukur alanları mevcut.
(5) Hücreler arası boşluklar mevcut olabilir veya olmayabilir.
(6) Fotosenteze yardımcı olan kloroplast içerebilirler.

Kollenkimaların oluşumu ve işlevi:

Kollenkimalar genellikle gövdenin hipodermisinde ve ayrıca baz petiol ve pediselde kalır. Fonksiyonlar aşağıdaki gibidir:
(1) Bitki gövdesine sertlik verir.
(2) Etkin mekanik dayanım sağlayan genişletilebilir ve plastik hücre duvarlarına sahiptir.
(3) Klorofil içerebilirler ve fotosenteze yardımcı olabilirler.


Karmaşık yükleme, intervertebral disk mekaniğini ve biyolojisini etkiler

Çoklu spinal hareketlerde kompleks yüklenme gelişir ve hiperfleksiyon durumunda intervertebral disk (IVD) yaralanmasına neden olduğu bilinmektedir. Kronik ilerleyici dejenerasyona önemli bir katkıda bulunabilecek potansiyel olarak zararlı kompleks yükleme ile ilişkili etkileşimli biyolojik ve yapısal değişiklikleri inceleyen az sayıda çalışma vardır.

Amaç

Bu çalışma, asimetrik olarak uygulanan düşük eksenel kompresyon yükleme büyüklüklerinin, büyük bir hayvan IVD'sinde hücresel ve yapısal tepkileri etkileyen IVD hasarını indükleyebileceği hipotezini test etti. ex vivo modeli.

Yöntemler

Sığır kaudal IVD'leri ya bir kontrol grubuna ya da kama grubuna (15°) atanmış ve statik 0.2 MPa yük altında 7 gün boyunca organ kültürüne yerleştirilmiştir. IVD dokusu ve hücresel tepkiler, sınırlı kompresyon, qRT-PCR, histoloji ve agrekan bozunma ürünleri için Western blot dahil olmak üzere yapısal ve bileşimsel ölçümler yoluyla değerlendirildi.

Sonuçlar

Karmaşık yükleme üzerinden asimetrik kompresyonun neden olduğu hücre ölümü, kaspaz-3 boyamasında bir artış (apoptoz), agrekan kaybı ve içbükey halka fibrozunda agrega modülünde bir artış. Dışbükey halkada MMP-1, ADAMTS4, IL-1β ve IL-6 mRNA'nın yukarı regülasyonu ve azaltılmış bir agrega modülü indüklendi.

Çözüm

Asimetrik kompresyonun hem doku hem de hücreler üzerinde doğrudan zararlı etkileri vardı, bu da hücre ölümü, inflamatuar mediatörlerin üretimi ve katabolizmaya doğru bir kayma dahil olmak üzere dejeneratif bir çağlayana yol açabilecek zararlı bir yükleme rejimini düşündürdü. Bu eksplant modeli, zararlı mekanik yüklemenin, büyük hayvan IVD'lerinde dejeneratif değişikliklerin ilerlemesine katkıda bulunabilecek hücresel yanıtı nasıl etkilediğini değerlendirmek için faydalıdır ve sonuçlar, müdahalelerin inflamasyon, apoptoz ve lamel bütünlüğü ele alması gerektiğini göstermektedir.


Başlıca Histouyumluluk Kompleksi (MHC) | Bağışıklık Sistemi | immünoloji

Bu yazıda şunları tartışacağız: - 1. Majör Histouyumluluk Kompleksine (MHC) Giriş 2. Majör Histouyumluluk Kompleksinin (MHC) Yapısı 3. İsimlendirme ve Kalıtım 4. MHC Moleküllerinin İfadesi 5. MHC Moleküllerinin Sınıflandırılması.

  1. Majör Histouyumluluk Kompleksine (MHC) Giriş
  2. Majör Histouyumluluk Kompleksinin (MHC) Yapısı
  3. Ana Histouyumluluk Kompleksinin (MHC) İsimlendirilmesi ve Kalıtımı
  4. MHC Moleküllerinin İfadesi
  5. MHC Moleküllerinin Sınıflandırılması

1. Majör Histouyumluluk Kompleksine (MHC) Giriş:

MHC kompleksi, çoğu omurgalıda tek bir kromozom üzerinde bulunan ve bağışıklık sisteminde hayati bir rol oynayan MHC moleküllerini kodlayan geniş bir genomik bölge veya gen grubudur. Ana doku uygunluk antijenleri (transplantasyon antijenleri olarak da adlandırılır), genetik olarak farklı iki birey arasındaki greft reddine aracılık eder. HLA (insan lökosit antijenleri) ilk olarak lökositler üzerinde tespit edildi ve bu nedenle insan MHC antijenleri olarak adlandırıldılar. H-2 antijenleri, farenin eşdeğer MHC antijenleridir. Her kromozomda bulunan bir dizi MHC aleli, MHC haplo tipi olarak adlandırılır.

Monozigotik insan ikizleri, hücrelerinde aynı doku uyumluluğu moleküllerine sahiptir ve birbirlerinden doku naklini kabul edebilirler. Bir bireyin doku uyumluluğu molekülleri, farklı bir bireye verildiğinde antijen görevi görür. George Snell, Jean Dausset ve Baruj Benacerraf, farelerde ve insanlarda MHC'nin keşfine ve anlaşılmasına katkılarından dolayı 1980 yılında Nobel Ödülü'nü aldılar. MHC gen ürünlerinin aşı reddinden sorumlu olduğu belirlendi.

Bağışıklık tepkilerini kontrol eden MHC gen ürünlerine bağışıklık tepkisi genleri denir. Bağışıklık tepkisi genleri enfeksiyonlara tepkileri etkiler. HLA antijenlerinin temel rolü, bağışıklık tepkisinin ve mikroorganizmalara karşı savunmanın indüklenmesi ve düzenlenmesinde yatmaktadır. MHC moleküllerinin fizyolojik işlevi, peptit antijeninin T lenfositlere sunumudur.

MHC moleküllerinin iki genel sınıfı vardır - Sınıf I ve Sınıf II. Sınıf I MHC molekülleri, tüm çekirdekli hücrelerde bulunur ve peptitleri sitotoksik T hücrelerine sunar. Sınıf II MHC molekülleri, topluca profesyonel antijen sunan hücreler (APC'ler) olarak bilinen makrofajlar, B hücreleri ve dendritik hücreler olmak üzere belirli bağışıklık hücrelerinin kendilerinde bulunur. Bu APC'ler, patojenlerin alınmasında ve ardından fagozomlar içinde peptit fragmanlarına işlenmesinde uzmanlaşmıştır. APC'ler üzerindeki Sınıf II MHC molekülleri, bu parçaları diğer hücrelerden bir bağışıklık reaksiyonunu uyaran yardımcı T hücrelerine sunar.

2. Majör Histouyumluluk Kompleksinin (MHC) Yapısı:

MHC kompleksi, kromozom 6'nın kısa kolunda bulunur ve MHC'nin toplam boyutu yaklaşık 3.5 milyon baz çiftidir. Hem sınıf I hem de sınıf II MHC molekülleri için tam üç boyutlu yapı, x-ışını kristalografisi ile belirlenmiştir. Sınıf I gen kompleksi, her biri a zinciri polipeptitlerini kodlayan üç A, B ve C lokusunu içerir.

Sınıf II gen kompleksi ayrıca, bir α ve değişken sayıda β zincir polipeptidi için bu lokus kodlarının her biri için en az üç lokus, DP, DQ ve DR içerir. Sınıf III bölge aslında HLA kompleksinin bir parçası değildir, ancak bileşenleri ya HLA antijenlerinin fonksiyonları ile ilgili olduğundan ya da HLA genlerine benzer kontrol mekanizmaları altında olduğundan HLA bölgesi içinde yer alır. Sınıf III antijenler, serum ve diğer vücut sıvılarındaki (örn., C4, C2, faktör B, TNF) proteinlerle ilişkilidir ve greft reddinde hiçbir rolü yoktur.

3. İsimlendirme ve kalıtımı Majör Histouyumluluk Kompleksi (MHC):

HLA özgüllükleri, lokus için bir harf ve bir sayı (A1, B5, vb.) Genomik analiz (PCR) ile tanımlanan özgüllükler, lokus için bir harf ve dört basamaklı bir sayı (örn., A0101, B0701, C0401, vb.) ile adlandırılır.

kalıtımı Majör Histouyumluluk Kompleksi (MHC):

Histouyumluluk genleri, her bir ebeveynden birer tane olmak üzere bir grup (haplotip) olarak kalıtılır. Bu nedenle, MHC genleri her bireyde birlikte baskın olarak eksprese edilir. Heterozigot bir insan, her biri üç Sınıf I (B, C ve A) ve üç Sınıf II (DP, DQ ve DR) lokus içeren bir baba ve bir anne haplotipini miras alır. Her birey, her lokus için en fazla iki alel miras alır.

Bir bireyde ifade edilen maksimum sınıf I MHC gen ürünleri sayısı altıdır ve sınıf II MHC ürünleri için altıyı aşabilir, ancak yine de sınırlıdır. Böylece, her kromozom her bireyde iki kez (diploid) bulunduğundan, bir bireyin normal doku tipi 12 HLA antijeni içerecektir. Haplotipler normalde bozulmadan kalıtılır ve bu nedenle farklı lokuslar tarafından kodlanan antijenler birlikte kalıtılır.

Bununla birlikte, bazı durumlarda, iki ebeveyn kromozomu arasında geçiş olur, bu da yeni rekombinant haplotiplerle sonuçlanır. Antikorlar ve TCR için meydana gelen somatik DNA rekombinasyonu yoktur, bu nedenle MHC genleri, çeşitlilik oluşturmak için rekombinasyon mekanizmalarından yoksundur. Her lokusun birçok alel, binlerce olası çeşitlemeye izin verir. Resmi olarak tanınan en az 1000 HLA aleli vardır.

4. MHC Moleküllerinin İfadesi:

MHC sınıf I molekülleri, seviye farklı hücre tipleri arasında değişse de, yaygın olarak ifade edilir. MHC sınıf II molekülleri, daha geniş bir hücre çeşitliliği üzerinde indüklenebilmelerine rağmen, yalnızca bağışıklık tepkilerinde yer alan belirli hücreler tarafından yapısal olarak eksprese edilir.

5. Sınıflandırma MHC Molekülleri:

1. MHC Sınıf I Molekül:

MHC Sınıf I, iki proteinden oluşan zara yayılan bir moleküldür. Membran kapsayan protein, yaklaşık olarak 350 amino asit uzunluğundadır ve karboksilik uçta trans-membran ve sitoplazmik bölümleri içeren yaklaşık 75 amino asit bulunur. Kalan 270 amino asit, diyagramda gösterildiği gibi, alfa-1, amino terminaline en yakın ve alfa-3 zara en yakın olan üç küresel alana bölünmüştür.

Molekülün ikinci kısmı, Beta-2 Mikro-globulin adı verilen küçük bir küresel proteindir. Öncelikle alfa-3 asal alanı ile ilişkilidir ve MHC kararlılığı için gereklidir. Bağlı peptit oluk içinde oturur. MHC moleküllerinin T hücresi tanıma için çok çeşitli antijenik peptitleri sunma yeteneği, geniş özgüllük ve yüksek afinite arasında bir uzlaşma gerektirir.

Peptit ana zinciri sıkı bir şekilde bağlanırken, peptit yan zincirleri daha az kısıtlayıcı etkileşimler gösterir. Peptit-MHC kompleksinin T hücre reseptörlerine antijenik olarak benzersiz bir yüzey sunmasını sağlayan, öncelikle peptit yan zincir temasları ve konformasyonel değişkenliktir.

2. MHC Sınıf II Molekül:

Sınıf I'e benzer olmasına rağmen, MHC Sınıf II molekülü iki zar kapsayan proteinden oluşur. Her zincir yaklaşık olarak 30 kilodalton büyüklüğündedir ve şemada gösterildiği gibi iki küresel alandan yapılmıştır. Alanlar Alpha-1, Alpha-2, Beta-1 ve Beta-2 olarak adlandırılır. Zardan en uzak iki bölge alfa-1 ve beta-1'dir. İki zincir kovalent bağ olmadan birleşir.

Bağlı peptit oluk içindedir. MHC moleküllerinin T hücresi tanıma için çok çeşitli antijenik peptitleri sunma yeteneği, geniş özgüllük ve yüksek afinite arasında bir uzlaşma gerektirir. Peptit ana zinciri sıkı bir şekilde bağlanırken, peptit yan zincirleri daha az kısıtlayıcı etkileşimler gösterir. Peptit-MHC kompleksinin T hücre reseptörlerine antijenik olarak benzersiz bir yüzey sunmasını sağlayan, öncelikle peptit yan zincir temasları ve konformasyonel değişkenliktir. Sınıf II moleküller, bir alfa ve beta polipeptit zincirinden oluşan dimerlerdir.

Her zincir, hücre zarının yanında bir immünoglobulin benzeri bölge içerir. Beta kıvrımlı bir tabakanın üzerinde iki alfa sarmaldan oluşan antijen bağlama yarığı, yaklaşık 15 ila 24 kalıntı uzunluğundaki kısa peptitleri spesifik olarak bağlar. Antijen bağlanma özelliklerini belirleyen bağlanma bölgesi etrafındaki amino asit dizisi, MHC molekülündeki en değişken bölgedir.

Sınıf I ve Sınıf II yapılar arasındaki farklar, bağlı peptit için farklı uzunluk gereksinimlerini açıklayabilir. Sınıf I moleküllerinin antijen bağlama yarığının uçları incelir ve peptidin N ucunu bağlayan hacimli tirozin tarafından bloke edilir. Bu korunmuş kalıntılar, daha küçük kalıntıların (glisin veya valin) daha büyük tirozinin yerini aldığı Sınıf II moleküllerde bulunmaz.

3. MHC Sınıf III Molekül:

Bu sınıf, kompleman sisteminin (C2, C4 ve B faktörü gibi) bağışıklık fonksiyonlarına sahip bileşenleri olan birkaç salgılanmış proteini ve inflamasyonla (TNF-α, LTA, LTB gibi sitokinler) veya ısı şoku proteinleri (hsp) ile ilgili molekülleri kodlayan genleri içerir. ). Sınıf-III moleküller, sınıf-I ve II molekülleri ile aynı işlevi paylaşmazlar, ancak insan kromozomu 6'nın kısa kolunda aralarında yer alırlar. Bu nedenle sıklıkla birlikte tanımlanırlar.

HLA antijenleri vücudun hemen hemen tüm dokularında tanınır (birkaç istisna dışında), HLA antijenlerinin tanımlanması da “Doku Tipleme” olarak tanımlanır. Verici ve alıcı arasındaki HLA eşleşmesi, allojenik (farklı) transplantasyon için arzu edilir. Sınıf I tiplendirme yöntemleri arasında mikrositoksisite (A, B, C lokuslarının tiplendirilmesi için) gibi testler ve CML (HLA-DPw tiplemesi için) gibi hücresel teknikler yer alır. Sınıf II tipleme, MLR/MLC (DR tiplemesi için) gibi hücresel teknikleri ve PCR ve doğrudan dizileme (DR, DQ tiplemesi için) gibi moleküler teknikleri içerir.

HLA Tiplemenin Önemi:

HLA tiplerinin farklı etnik popülasyonlar arasında çok büyük farklılıklar göstermesi, antropologların popülasyonlar ve göç modeli arasında ilişki kurmasına veya doğrulamasına izin verdi. Avustralya Aborjinlerinin %78'inde bulunan HLA-A34, hem Avustralya Kafkasya'sında hem de Çinlilerde %1'den daha az bir sıklığa sahiptir.

2. Babalık Testi:

Bir erkek ve çocuk bir HLA haplotipini paylaşıyorsa, o zaman adamın baba olma olasılığı vardır, ancak kanıtlanmamıştır. Ancak, eşleşmezlerse veya bir haplotip paylaşmazlarsa, o zaman onun baba olmadığı kabul edilir.

3. Nakil:

HLA, transplant bağışıklığında bu kadar baskın bir rol oynadığından, organ transplantasyonu için transplant öncesi doku uyumluluk testi çok önemlidir. Her iki haplotip için de alıcı ile eşleşen, yakından ilişkili canlı vericilerle elde edilen sonuçlar, akraba olmayan kadavra vericilerle elde edilenden daha üstündür.

Belirli MHC haplotiplerine sahip bireylerde bir dizi hastalığın daha yüksek sıklıkta meydana geldiği bulunmuştur. Bunlar arasında en belirgin olanları ankilozan spondilit (B27), çölyak hastalığı (DR3), Reiter's sendromudur (B27).

I. Sınıf I HLA ile Hastalık İlişkileri:

Ankilozan spondilit (B27), Reiter's hastalığı (B27), Akut ön Üviet (B27), Psoriasis vulgaris (Cw6).

II. Sınıf II HLA ile Hastalık İlişkileri:

Hashimoto hastalığı (DR5), Primer miksödem (DR3), Graves tirotoksikozu (DR3), İnsüline bağımlı diyabet (DQ2/8), Addison's hastalığı (adrenal) (DR3), Good pasture's sendromu (DR2), Romatoid artrit (DR4), Juvenil romatoid artrit (DR8), Sjögren's sendromu (DR3), Kronik aktif hepatit (DR3), Multipl skleroz (DR2, DR6), Çölyak hastalığı (DR3), Dermatitis herpetiformis (DR3). Bu birlikteliğin kesin bir nedeni bilinmemektedir.

Bununla birlikte, birkaç hipotez öne sürülmüştür - patojenler ve MHC arasındaki antijenik benzerlik, sınıf II genleri tarafından kontrol edilen antijenik hipo ve hiper-duyarlılık bunlara dahildir.

Bu ilişkilerin olası açıklaması, HLA antijeninin kendisinin aşağıdaki modellerden birine benzer bir yöntemle hastalıkta rol oynamasıdır:

(a) Belirli bir viral veya bakteriyel antijenin zayıf bir sunucusu olarak.

(b) Hastalığa neden olan bir virüs veya bakteri için hücrenin yüzeyinde bir bağlanma yeri sağlayarak.

(c) Virüsün, patojene çok yakın bir moleküler benzerliğe sahip olarak hücreye girmesine izin verecek bir taşıma parçası sağlayarak, bağışıklık sistemi patojeni yabancı olarak tanıyamaz ve dolayısıyla ona karşı bir bağışıklık tepkisi oluşturamaz. .

Serolojik teknikler, doku uyumluluk testi için en basit ve en hızlı yöntemlerden birini sağlar. Bu yöntemler, HLA antijenlerine karşı spesifik antikorlar içeren serumları kullanır. HLA için doku tipleme serumları geçmişte, doğum sırasında çocuğun baba antijenlerine maruz kalan ve daha sonra bu antijenlere karşı antikorlar geliştiren multipar kadınlardan elde edilmiştir. Daha yakın zamanlarda, monoklonal antikor teknolojisi ile üretiliyorlar.

Mikrositotoksisite Testi:

Bu, bilinmeyen lenfositin, bilinen HLA spesifikliklerine sahip bir antiserum piline maruz bırakılmasıyla yapılır. Lenfositler, periferik kandan (veya kadavralarda lenf düğümü veya dalaktan) izole edilir ve diğer hücrelerden yüzer yoğunluk gradyanlı santrifüjleme ile ayrılır. HLA I antijenleri için T lenfositleri, HLA II antijenleri için B lenfositleri seçilir.

Tüm HLA tiplerini kapsayan bir dizi anti-HLA serumu seçilir. Bireysel serum, mikrotitre kuyucuklarına dağıtılır. Kuyu başına yaklaşık 2000 lenfosit dağıtılır ve inkübe edilir. Daha sonra her bir kuyucuğa tamamlayıcı eklenir ve inkübe edilir. T ve B lenfositler için kuluçka süresi farklıdır.

Antikorlar lenfositlere bağlanırsa, kompleman aktive olur ve o lenfositin parçalanmasıyla sonuçlanır. Hasarlı hücreler tamamen parçalanmaz, ancak eozin Y, Tripan Mavisi gibi hayati lekelerin veya etidyum bromür gibi floresan lekelerin alınmasına izin vermek için yeterli zar hasarına maruz kalır. Canlı hücreler leke tutmaz, ancak ölü hücreler lekeyi alır.

Bu, potansiyel transplant alıcılarında HLA antikorlarının varlığını tespit etmek için kullanılır. Alıcının serumundaki antikorları saptamak için oldukça hassas bir katı faz ELISA kullanılır. HLA antijenlerinin saflaştırılmış müstahzarları, plastik plakaların katı fazında adsorbe edilir. Alıcının serumu daha sonra farklı HLA antijen kaplı kuyucuklara eklenir.

Bağlanmamış antikorların yıkanarak uzaklaştırılmasından sonra, kuyucuklar enzim etiketli anti-gama globulin ile muamele edilir. Kuyucuklar yıkanır ve renk oluşturucu substrat ile işlenir. Alıcı, vericinin HLA tipi için pozitifse (bu, alıcının donörün antijenlerine karşı antikorları olduğu anlamına gelir), o zaman transplantasyon mümkün değildir.

Bir donörden alınan lenfositler, akraba olmayan bir donörden alınan lenfositlerle kültürlendiğinde çoğalmak veya sitotoksik hale gelmek üzere uyarılır. Bu çoğalma, sınıf IIMHC (DR) antijenlerindeki bir eşitsizlikten kaynaklanmaktadır.

Karışık Lökosit Reaksiyonu (MLR) veya Karışık Lökosit Kültürü (MLC):

Bir bireyin T hücreleri, ilişkisiz bireyin allojenik sınıf II MHC antijen taşıyan hücreleri (örn., B hücreleri) ile etkileşime girer. Farklı sınıf II haplotiplerdeki bireylerden alınan lenfositler birlikte kültürlendiğinde, blast hücre transformasyonu ve mitoz meydana gelir. Alıcının ışınlanmış veya mitomisin-C ile muamele edilmiş uyarıcı hücreleri (genellikle B hücreleri, makrofajlar ve dendritik hücreler içerir) yanıt verenin (donör) CD4 hücreleri ile karıştırılır.

Verici hücreler, uyarıcı hücreler üzerindeki farklı sınıf II antijenlere yanıt verir ve transformasyona (DNA sentezi ve genişlemesi) ve proliferasyona (mitogenez) uğrar. Bu değişiklikler, kültüre radyoaktif (tritiye, 3H) timidin eklenmesi ve bunun DNA'ya dahil edilmesinin izlenmesiyle kaydedildi.

Hücre Aracılı Lenfoliz (KML):

Yanıt veren hücreler, farklı MHC II molekülleri ile temas halinde yalnızca blast transformasyonu ve proliferasyonuna uğramakla kalmaz, aynı zamanda sitotoksik hücrelere de yol açar. Bu sitotoksik hücreler, sırayla, uyarıcı hücreler üzerindeki HLA I antijenini tanımlar ve onları öldürür.

Bu yöntemler, antijenin kendisini saptamaktan ziyade antijenleri kodlayan genlerin saptanmasını içerir. Bunlar, Sıraya özgü PCR, Kısıtlama parçası uzunluğu polimorfizmi ve diziye özgü oligonükleotit probu vb.'dir.


2. Kemik Hücreleri

2.1. osteoblastlar

Osteoblastlar, toplam yerleşik kemik hücrelerinin %4𠄶'sını oluşturan kemik yüzeyi boyunca yer alan ve büyük ölçüde kemik oluşturma işlevleriyle bilinen küboidal hücrelerdir [22]. Bu hücreler, bol miktarda kaba endoplazmik retikulum ve belirgin Golgi aygıtının yanı sıra çeşitli salgı vezikülleri dahil olmak üzere protein sentezleyen hücrelerin morfolojik özelliklerini gösterir [22, 23]. Polarize hücreler olarak, osteoblastlar osteoidi kemik matrisine doğru salgılar [24] (Şekil 1(a), 1(b) ve 2(a)).

(a)–(d) Sıçanların alveol kemiği bölümlerinin hafif mikrografları. (a) Kemik trabekülünün bir kısmını gösteren HE ile boyanmış kesit (B). Polarize osteoblastlar (Ob) ve dev multinükleer osteoklastlar (Oc) gözlenirken kemik yüzeyinde osteosit (Ot) çevreleyen kemik matriksi de gözlenir. (b) Osteokalsin tespiti için immünohistokimyaya tabi tutulmuş ve hematoksilen ile zıt boyanmış kesit. Kemik trabekülünün yüzeyindeki osteokalsin pozitif osteoblastlara (oklar) dikkat edin (B). BV: kan damarı. (c) Alkalin fosfataz için pozitif olan kemik matrisinin (B) bir bölümünü (kahverengi/siyah) gösteren, alkalin fosfatazın saptanması için Gomori yöntemine tabi tutulan kireçten arındırılmamış bölüm. Ob: osteoblastlar. (d) Kalsiyum tespiti için von Kossa yöntemine tabi tutulan kireçsiz kesit (kahverengi/koyu renk). von Kossa-pozitif kemik matriksi (B) gözlenirken bazı pozitif granüller (ok) kemik trabeküllerinin yüzeyinde de gözlenebilir. Ölçek çubuğu: 15 μm.

Sıçanların alveolar kemiğinin bölümlerinin elektron mikrografları. (a) Bol miktarda pürüzlü endoplazmik retikulum sergileyen oteoblastlar, kemik (B) yüzeyine bitişik olarak gözlenir. Osteoblastlar (Ob) ile kalsifiye kemik yüzeyi (B) arasında yer alan bir kolajen fibril demetleri tabakası osteoid'i (Otd) oluşturur. Ölçek çubuğu: 2.7 μm. (b) Kıt sitoplazma sergileyen kemik astar hücreleri (BLC), osteoid yüzey (Otd) üzerinde yer alır. Kemik astar hücreleri (BLC), bazı ince sitoplazmik çıkıntıları (oklar) osteoide (Otd) doğru uzatır. Ölçek çubuğu: 2 µm. N: çekirdek.

Osteoblastlar mezenkimal kök hücrelerden (MSC) elde edilir. MSC'nin osteoprogenitör soyuna yönelik taahhüdü, kemik morfogenetik proteinlerinin (BMP'ler) sentezi ve Kanatsız (Wnt) yolların üyeleri dahil olmak üzere, zamanında programlanmış adımları izleyerek spesifik genlerin ekspresyonunu gerektirir [25]. Runt ile ilgili transkripsiyon faktörleri 2, Distal-less homeobox 5 (Dlx5) ve osterix (Osx) ifadeleri osteoblast farklılaşması için çok önemlidir [22, 26]. Bunlara ek olarak, Runx2 Runx2-null farelerin osteoblastlardan yoksun olduğu gerçeğiyle gösterildiği gibi, osteoblast farklılaşmasının ana genidir [26, 27]. Runx2 gibi osteoblastla ilişkili genleri yukarı regüle ettiğini göstermiştir. ColIA1, ALP, BSP, BGLAP, ve OCN [28].

Bir kez ifade eden bir osteoblast progenitör havuzu Runx2 ve ColIA1 osteoblast farklılaşması sırasında kurulmuş olup, bir çoğalma evresi vardır. Bu fazda, osteoblast progenitörleri alkalin fosfataz (ALP) aktivitesi gösterir ve preosteoblastlar olarak kabul edilir [22]. Preosteoblastların olgun osteoblastlara geçişi, Osx ekspresyonunda ve osteokalsin (OCN), kemik sialoproteini (BSP) I/II ve kollajen tip I gibi kemik matris proteinlerinin salgılanmasında bir artış ile karakterize edilir. Ayrıca, osteoblastlar morfolojik değişikliklere uğrar, büyük ve küboidal hücreler haline gelir [26, 29�].

Fibroblast büyüme faktörü (FGF), mikroRNA'lar ve connexin 43 gibi diğer faktörlerin osteoblast farklılaşmasında önemli roller oynadığına dair kanıtlar vardır [32�]. FGF-2 nakavt fareler, kemik iliğinde adipositlerin artışına bağlı olarak azalmış bir kemik kütlesi gösterdi ve bu, FGF'lerin osteoblast farklılaşmasına katılımını gösterir [34]. FGF-18'in bir otokrin mekanizmasında osteoblast farklılaşmasını yukarı regüle ettiği de gösterilmiştir [36]. MikroRNA'lar, bazı mikroRNA'ların uyardığı ve diğerlerinin osteoblast farklılaşmasını engellediği osteoblastlar dahil olmak üzere birçok hücre tipinde gen ekspresyonunun düzenlenmesinde rol oynar [37, 38]. Connexin 43'ün kemikteki ana konneksin olduğu bilinmektedir [35]. Connexin 43'ü kodlayan gendeki mutasyon, osteoblast farklılaşmasını bozar ve farede iskelet malformasyonuna neden olur [39].

Osteoblastlar tarafından kemik matrisinin sentezi iki ana adımda gerçekleşir: organik matrisin birikmesi ve ardından mineralizasyonu (Şekil 1(b) – 1(d) ). İlk aşamada, osteoblastlar, organik matrisi oluşturan başlıca tip I kollajen, kollajen olmayan proteinler (OCN, osteonektin, BSP II ve osteopontin) ve decorin ve biglikan dahil olmak üzere proteoglikan olmak üzere kollajen proteinlerini salgılar. Bundan sonra, kemik matriksinin mineralizasyonu iki fazda gerçekleşir: veziküler ve fibriler fazlar [40, 41]. Veziküler faz, matris veziküller olarak adlandırılan, 30 ila 200 nm arasında değişen çapa sahip bölümlerin, osteoblastların apikal membran alanından proteoglikanlara ve diğer organik bileşenlere bağlandıkları yeni oluşturulmuş kemik matrisine salınmasıyla oluşur. Negatif yükü nedeniyle sülfatlanmış proteoglikanlar, matris veziküllerinde depolanan kalsiyum iyonlarını hareketsiz hale getirir [41, 42]. Osteoblastlar, proteoglikanları parçalayan enzimler salgıladığında, proteoglikanlardan kalsiyum iyonları salınır ve matris vezikül zarında sunulan kalsiyum kanallarını geçer. Bu kanallar, anneksinler adı verilen proteinler tarafından oluşturulur [40].

Öte yandan, fosfat içeren bileşikler, osteoblastlar tarafından salgılanan ALP tarafından bozunur ve matris veziküllerinin içindeki fosfat iyonlarını serbest bırakır. Daha sonra veziküllerin içindeki fosfat ve kalsiyum iyonları çekirdeklenerek hidroksiapatit kristallerini oluşturur [43]. Fibriler faz, matris vezikülleri içindeki kalsiyum ve fosfat iyonlarının aşırı doygunluğu bu yapıların yırtılmasına ve hidroksiapatit kristallerinin çevredeki matrise yayılmasına yol açtığında meydana gelir [44, 45].

Olgun osteoblastlar, bol miktarda kaba endoplazmik retikulum ve büyük Golgi kompleksi içeren tek bir küboidal hücre tabakası olarak görünür (Şekil 2(a) ve 3(a)). Bu osteoblastların bir kısmı kemik matriksine doğru sitoplazmik süreçler gösterir ve osteosit süreçlere ulaşır [46]. Bu aşamada, olgun osteoblastlar apoptoza uğrayabilir veya osteositler veya kemik astar hücreleri haline gelebilir [47, 48]. İlginç bir şekilde, osteoblast vakuolleri içinde yoğun cisimler içeren yuvarlak/ovoid yapılar ve TUNEL pozitif yapılar gözlenmiştir. Bu bulgular, profesyonel fagositlerin yanı sıra osteoblastların da alveolar kemik oluşumu sırasında apoptotik cisimleri yutup parçalayabildiğini göstermektedir [49].

Alveolar kemik sıçanlarının bölümlerinin ışık (a ve b) ve elektron mikrografları. (a) toluidin mavisi ile boyanmış, kemikli bir trabekülün bir kısmını gösteren yarı ince bir kesit (B).Kemik yüzeyinde osteoblastlar (Ob) ve kemik astar hücreleri (BLC) bulunurken, osteositler (Ot) kemik matrisinde hapsolmuş olarak gözlenir. BV: kan damarları. Ölçek çubuğu: 15 μm. (b) Gümüş emdirme yöntemine tabi tutulan kesit. Onları birbirine bağlayan osteositlerin (Ot) sitoplazmik süreçlerine (oklar) dikkat edin. Ölçek çubuğu: 15 μm. (c) Kemik matrisi (B) ile çevrili iki osteositi (Ot) gösteren taramalı elektron mikrografı. Birbirine bağlı bir ağ oluşturan osteositler (Ot) arasında sitoplazmik süreçlerin (oklar) gözlendiğine dikkat edin. Ölçek çubuğu: 2 μm. (d) Kanalikül (Ca) içindeki sitoplazmik süreçleri (oklar) ile kemik matrisindeki (B) bir boşluk (La) içindeki tipik bir osteositi (Ot) gösteren transmisyon elektron mikrografı. Ölçek çubuğu: 2 μm. N: çekirdek.

2.2. Kemik Astar Hücreleri

Kemik astar hücreleri, ne kemik rezorpsiyonu ne de kemik oluşumunun olmadığı kemik yüzeylerini kaplayan sessiz, düz şekilli osteoblastlardır [50]. Bu hücreler, sitoplazması kemik yüzeyi boyunca uzanan ince ve düz bir nükleer profil sergiler ve kaba endoplazmik retikulum ve Golgi aygıtı profilleri gibi birkaç sitoplazmik organel sergiler [50] (Şekil 2(b)). Bu hücrelerin bazıları kanaliküllere uzanan süreçler gösterir ve bitişik kemik astar hücreleri arasında ve bu hücreler ile osteositler arasında da boşluk bağlantıları gözlenir [50, 51].

Kemik astar hücrelerinin salgılama aktivitesi, kemiğin fizyolojik durumuna bağlıdır, bu sayede bu hücreler salgı aktivitelerini yeniden kazanabilir, boyutlarını artırabilir ve küboidal bir görünüm alabilir [52]. Kemik astar hücrelerinin işlevleri tam olarak anlaşılamamıştır, ancak bu hücrelerin, kemik rezorpsiyonu olmaması gerektiğinde osteoklastlar ve kemik matrisi arasındaki doğrudan etkileşimi engellediği ve ayrıca osteoklast farklılaşmasına katılarak osteoprotegerin (OPG) ve reseptör aktivatörü ürettiği gösterilmiştir. nükleer faktör kappa-B ligandının (RANKL) [14, 53]. Ayrıca, diğer kemik hücreleriyle birlikte kemik astar hücreleri, kemiğin yeniden şekillenme döngüsü sırasında mevcut olan anatomik bir yapı olan BMU'nun önemli bir bileşenidir [9].

2.3. osteositler

Toplam kemik hücrelerinin %90�'ini oluşturan osteositler, en bol bulunan ve en uzun ömürlü hücreler olup, ömrü 25 yıla kadar çıkmaktadır [54]. Kemik oluşumu ve kemik rezorpsiyonu sırasında ilgili işlevleriyle tanımlanan osteoblastlar ve osteoklastlardan farklı olarak, osteositler daha önce morfolojileri ve konumları ile tanımlanmıştı. On yıllar boyunca, osteositlerin kemik matriksinden izole edilmesindeki zorluklar nedeniyle, bu hücrelerin pasif hücreler olacağı gibi yanlış bir anlayışa yol açmış ve işlevleri yanlış yorumlanmıştır [55]. Osteosite özgü belirteçlerin tanımlanması, yeni hayvan modelleri, kemik hücre izolasyonu ve kültürü için tekniklerin geliştirilmesi ve fenotipik olarak stabil hücre hatlarının oluşturulması gibi yeni teknolojilerin geliştirilmesi, osteosit biyolojisinin anlaşılmasının gelişmesine yol açmıştır. Aslında, bu hücrelerin kemikte çok sayıda önemli işlevi yerine getirdiği kabul edilmiştir [8].

Osteositler, mineralize kemik matrisi ile çevrelenmiş boşluklar içinde yer alır ve burada dendritik bir morfoloji gösterirler [15, 55, 56] (Şekil 3(a) – 3(d) ). Gömülü osteositlerin morfolojisi, kemik tipine bağlı olarak farklılık gösterir. Örneğin, trabeküler kemikten elde edilen osteositler, uzun bir morfoloji sergileyen kortikal kemikten elde edilen osteositlerden daha yuvarlaktır [57].

Osteositler, osteoblast farklılaşması yoluyla MSC soyundan türetilir. Bu süreçte, dört tanınabilir aşama önerilmiştir: osteoid-osteosit, preosteosit, genç osteosit ve matür osteosit [54]. Bir kemik oluşum döngüsünün sonunda, osteoblastların bir alt popülasyonu, kemik matrisine dahil olan osteositler haline gelir. Bu sürece, yuvarlak osteoblast boyutunun azalması da dahil olmak üzere göze çarpan morfolojik ve ultrastrüktürel değişiklikler eşlik eder. Kaba endoplazmik retikulum ve Golgi aygıtı gibi organellerin sayısı azalır ve nükleus-sitoplazma oranı artar, bu da protein sentezi ve sekresyonunda bir azalmaya karşılık gelir [58].

Osteoblast/osteosit geçişi sırasında, sitoplazmik süreç, osteositler kemik matriksine sarılmadan önce ortaya çıkmaya başlar [22]. Osteosit sitoplazmik süreçlerin gelişiminde rol oynayan mekanizmalar iyi anlaşılmamıştır. Bununla birlikte, podoplanin olarak da adlandırılan E11/gp38 proteininin önemli bir rolü olabilir. E11/gp38, podositler, tip II akciğer alveolar hücreleri ve koroid pleksus hücreleri gibi dendritik morfolojiye sahip diğer hücre tiplerine benzer şekilde gömülü veya yakın zamanda gömülü osteositlerde yüksek oranda eksprese edilir [59]. E11/gp38'in hücre iskeleti bileşenleri ve hücre motilitesinde yer alan moleküller ile etkileşime girmek için GTPaz aktivitesinden gelen enerjiyi kullandığı ve bu sayede aktin hücre iskeleti dinamiklerini düzenlediği öne sürülmüştür [60, 61]. Buna göre, osteosit benzeri MLO-Y4 hücrelerinde E11/gp38 ekspresyonunun inhibisyonunun dendrit uzamasını bloke ettiği gösterilmiştir, bu da E11/gp38'in osteositlerde dendrit oluşumunda rol oynadığını düşündürür [59].

Mineralize kemik matrisi içinde tamamen kapana kısılmış olgun osteosit aşaması tamamlandığında, OCN, BSPII, kolajen tip I ve ALP gibi önceden ifade edilen osteoblast belirteçlerinin birkaçı aşağı regüle edilir. Öte yandan, dentin matris protein 1 (DMP1) ve sklerostini içeren osteosit belirteçleri yüksek oranda eksprese edilir [8, 62�].

Osteosit hücre gövdesi lakuna içinde yer alırken, sitoplazmik süreçleri (her hücre başına 50'ye kadar) kanalikül adı verilen lakuna boşluğundan kaynaklanan küçük tünelleri geçerek osteosit lakünokanaliküler sistemi oluşturur [65] (Şekil 3(b) ' x02013 3(d) ). Bu sitoplazmik süreçler, boşluk bağlantılarıyla diğer komşu osteosit süreçlerine ve ayrıca osteoblastların sitoplazmik süreçlerine ve kemik yüzeyindeki kemik astar hücrelerine bağlanır ve bu hücreler arasında prostaglandinler ve nitrik oksit gibi küçük sinyal moleküllerinin hücreler arası taşınmasını kolaylaştırır [66]. ]. Ek olarak, osteosit lakunokanaliküler sistem, oksijen ve besinlerin osteositlere ulaştığı vasküler beslemeye çok yakındır [15].

Osteosit yüzeyinin tüm Haversian ve Volkmann sistemlerinden 400 kat, trabeküler kemik yüzeyinden ise 100 kattan daha büyük olduğu tahmin edilmektedir [67, 68]. Hücre-hücre iletişimi ayrıca osteosit süreçleri ve kanaliküller arasında akan interstisyel sıvı ile sağlanır [68]. Lacunokanaliküler sistem tarafından (Şekil 3(b)), osteositler, birbirine bağlı ağları mekanik basınçları ve yükleri tespit etme kapasitesine sahip olduğu için mekanik sensörler olarak hareket eder, böylece kemiğin günlük mekanik kuvvetlere adaptasyonuna yardımcı olur [55]. Bu yolla, osteositler, osteoblast ve osteoklast aktivitelerinin regülasyonu yoluyla kemiğin yeniden şekillenmesinin düzenleyicileri olarak hareket ediyor gibi görünmektedir [15, 69]. Ayrıca, osteosit apoptozu, osteoklastik kemik rezorpsiyonuna kemotaktik bir sinyal olarak kabul edilmiştir [70�]. Anlaşmaya göre, kemik rezorpsiyonu sırasında apoptotik osteositlerin osteoklastlar tarafından yutulduğu gösterilmiştir [74�].

Osteositlerin mekanik duyarlı işlevi, bu hücrelerin kemik matrisi içindeki stratejik konumu nedeniyle gerçekleştirilir. Bu nedenle, osteositlerin şekli ve uzaysal düzeni, onların algılama ve sinyal taşıma işlevleriyle uyumludur ve mekanik uyaranların biyokimyasal sinyallere çevrilmesini teşvik eden, piezoelektrik etki olarak adlandırılan bir fenomendir [77]. Osteositlerin mekanik uyarıları biyokimyasal sinyallere dönüştürdüğü mekanizmalar ve bileşenler iyi bilinmemektedir. Bununla birlikte, iki mekanizma önerilmiştir. Bunlardan biri, bir siliyer ve ilişkili proteinleri PolyCystins 1 ve 2 tarafından oluşturulan ve osteosit mekanosensing ve osteoblast/osteosit aracılı kemik oluşumu için çok önemli olduğu öne sürülen bir protein kompleksinin olmasıdır [78]. İkinci mekanizma, fokal adezyon protein kompleksi ve onun paxillin, vinculin, talin ve zyxin gibi çoklu aktin ile ilişkili proteinleri dahil olmak üzere osteosit hücre iskeleti bileşenlerini içerir [79]. Mekanik uyarı üzerine osteositler, örneğin ATP, nitrik oksit (NO), Ca2+ ve prostaglandinler (PGE) gibi birkaç ikincil haberci üretir.2 ve PGI2,) kemik fizyolojisini etkileyen [8, 80]. İlgili mekanizmadan bağımsız olarak, kemik hücreleri arasındaki iletişime izin veren karmaşık kanaliküler ağ nedeniyle osteositlerin mekanik duyarlı fonksiyonunun mümkün olduğunu belirtmek önemlidir.

2.4. osteoklastlar

Osteoklastlar, çeşitli faktörlerin etkisi altında, hematopoietik kök hücre soyunun mononükleer hücrelerinden kaynaklanan, terminal olarak farklılaşmış çok çekirdekli hücrelerdir (Şekil 4(a) – 4(d)). Bu faktörler arasında osteoprogenitör mezenkimal hücreler ve osteoblastlar tarafından salgılanan makrofaj koloni uyarıcı faktör (M-CSF) [81] ve osteoblastlar, osteositler ve stromal hücreler tarafından salgılanan RANK ligandı yer alır [20]. Bu faktörler birlikte, transkripsiyon faktörlerinin aktivasyonunu [81, 82] ve osteoklastlarda gen ekspresyonunu [83, 84] destekler.

Sıçanların alveolar kemiğinin bölümlerinin ışık (a ve c) ve elektron mikrografları (b ve d). (a)'da alveolar kemik (B) yüzeyine bitişik osteoklastların (OC) sitoplazmasında tartarat dirençli asit fosfataz (TRAP) aktivitesi (kırmızı renkte) gözlenir. Kemik trabekülünün B karşı tarafında büyük ve polarize osteoblastlar (Ob) ile kaplı olduğuna dikkat edin. Ot, osteositler (Ot) BV: kan damarı. Bar: 40 μm. (b) Çok çekirdekli osteoklast (OC), kazılmış kemik yüzeyine (oklar) bitişik belirgin kıvrımlı kenar (RB) gösterir. Ruffled border (RB) bitişiğindeki sitoplazmada birkaç vakuol (V) gözlenir. N: çekirdek. Bar: 4 μm. (c) TRAP-pozitif osteoklastların bölümleri (Oc ve Oc1) emen bir kemik boşluğunda gözlenir. Tipik apoptotik hücre olan yoğunlaştırılmış düzensiz kromatin bloklarına sahip yuvarlak bir hücre (Ap), Oc'nin büyük bir vakuolü içinde gözlenir.1. B: kemik matrisi Ot: osteosit. Bar: 15 μm. (d) Fırfırlı kenar (RB) ve açık zon (CZ) gösteren bir osteoklast (Oc), kemik yüzeyinin (oklar) kazısına, yani Howship lakunasına çok yakın bir konumdadır. Fırfırlı sınırın (RB) yanında çeşitli büyüklükte vakuoller (V) bulunur, bunlardan biri apoptoz geçiren hücrenin tipik özelliği olan yoğunlaştırılmış kromatin (Ap) kütlelerine sahip yuvarlak bir hücre içerir. B: kemik matrisi N: çekirdek. Bar: 3 μm.

M-CSF, osteoklast öncülerinde bulunan reseptörüne (cFMS) bağlanır, bu onların proliferasyonunu uyarır ve apoptozunu inhibe eder [82, 85]. RANKL osteoklastogenez için çok önemli bir faktördür ve osteoblastlar, osteositler ve stromal hücreler tarafından eksprese edilir. Osteoklast öncülerinde reseptörü RANK'a bağlandığında, osteoklast oluşumu indüklenir [86]. Öte yandan osteoblastlar, stromal hücreler, gingival ve periodontal fibroblastlar dahil olmak üzere çok çeşitli hücreler tarafından üretilen osteoprotegerin (OPG) adı verilen başka bir faktör [87�] RANKL'a bağlanarak RANK/RANKL etkileşimini ve sonuç olarak, osteoklastogenezi inhibe eder [87] (Şekil 5). Bu nedenle, RANKL/RANK/OPG sistemi, osteoklastogenezin anahtar bir aracısıdır [19, 86, 89].

Kemik hücrelerini ve aralarındaki ve kemik matriksi ile olan ilişkileri gösteren kemik dokusunun şematik özeti (B). Osteoklast (Oc) aktivasyonu, RANKL'ın osteoklast öncülerinin zarında bulunan reseptörü RANK'a bağlanmasından sonra meydana gelir. Daha sonra, osteoklast, hücre iskeletinin yeniden düzenlenmesi yoluyla polarize olur, ruffled border (RB) ve clear zone (CZ), osteoklastın kemik rezorpsiyon yüzeyine bitişik kısmında gözlenen membran uzmanlıklarıdır, Howship lacuna (HL). Hidroksiapatitin çözünmesi, hidrojen iyonlarının (H + ) HL'ye pompalanması nedeniyle asitlenmesi üzerine kıvrımlı sınıra (RF) bitişik kemik yüzeyinde meydana gelir. H + ve iyonları bikarbonat (HCO3 − ) karbonik asidin (H2CO3) karbonik anhidraz II'nin (CAII) etkisi altında. Mineral fazın çözülmesinden sonra, osteoklast (Oc), organik matrisi bozan katepsin (Cp), matris metalloproteinaz-9 (MMP-9) ve tartarat dirençli asit fosfataz (TRAP) salgılar. Osteoklast membranında bulunan EphrinB2 (Eph2), osteoblast (Ob) membranında ephrinB4'e (Eph4) bağlanarak farklılaşmasını desteklerken, ters sinyal (ephrinB4/ephrinB2) osteoklastogenezi inhibe eder. Osteoklastlar tarafından üretilen Sema4D osteoblastları inhibe ederken, osteoblastlar tarafından salgılanan Sema3A osteoklastları inhibe eder. Osteoblastlar (Ob) ayrıca, sırasıyla osteoklastogenezi artıran ve azaltan nükleer faktör KB (RANKL) ve osteoprotegerin (OPG) reseptör aktivatörü üretir. Osteoblastlar (Ob), osteokalsin (OCN), osteopontin (OSP), osteonektin (OSN), kemik sialoproteini (BSP) ve kemik morfogenetik proteinleri (BMP) gibi kollajenöz (Col1) ve kollajen olmayan proteinleri salgılar. Osteositler (Ot), mineralize kemik matrisi (B) ile çevrili lakuna içinde bulunur. Sitoplazmik süreçleri, diğer komşu osteosit süreçleriyle, esas olarak connexin 43 (Cx3) tarafından oluşturulan boşluk bağlantılarıyla ve ayrıca osteoblastların (Ob) sitoplazmik süreçleriyle ve kemik yüzeyindeki kemik astar hücrelerinin (BLC) bağlantı kurmak için kanalikülleri geçer. Osteositler tarafından salgılanan RANKL osteoklastogenezi uyarır, prostaglandin E ise2 (PGE2), nitrik oksit (NO) ve insülin benzeri büyüme faktörü (IGF) osteoblast aktivitesini uyarır. Tersine, osteositler ayrıca osteoklastogenezi inhibe eden OPG üretir, osteositler sklerostin üretir ve osteoblast aktivitesini azaltan dickkopf WNT sinyal yolu inhibitörü (DKK-1) üretir.

RANKL/RANK etkileşimi ayrıca NFATc1 ve DC-STAMP gibi diğer osteoklastojenik faktörlerin ekspresyonunu da destekler. NFATc1, PU.1, cFos ve MITF transkripsiyon faktörleri ile etkileşime girerek osteoklast spesifik genleri düzenler. TUZAK KURMAK ve katepsin K, osteoklast aktivitesi için çok önemlidir [90]. RANKL/RANK etkileşiminin etkisi altında, NFATc1, osteoklast öncülerinin füzyonu için çok önemli olan DC-STAMP ekspresyonunu da indükler [91, 92].

Bu osteoklastojenik faktörlerin iyi tanımlanmış olmasına rağmen, son zamanlarda osteoklastojenik potansiyelin dikkate alınan kemik bölgesine bağlı olarak değişebileceği gösterilmiştir. Uzun kemik iliğinden osteoklastların çenede olduğundan daha hızlı oluştuğu bildirilmiştir. Osteoklastogenezin bu farklı dinamiği, muhtemelen, kemik bölgesine özgü iliğin hücresel bileşimi nedeniyle olabilir [93].

Kemik yeniden şekillenmesi sırasında osteoklastlar daha sonra polarize olur, dört tip osteoklast membran alanı gözlemlenebilir: sızdırmazlık bölgesi ve kemik matrisi ile temas halinde olan kıvrımlı kenar (Şekil 4(b) ve 4(d)), ayrıca bazolateral ve kemik matrisi ile temas halinde olmayan fonksiyonel salgı alanları [94, 95]. Kemik rezorpsiyonu sırasında osteoklastların polarizasyonu, aktin hücre iskeletinin yeniden düzenlenmesini içerir; burada, yoğun, sürekli bir yüksek dinamik podozom bölgesi içeren bir F-aktin halkası oluşur ve sonuç olarak, kıvrımlı sınıra dönüşen bir zar alanı izole edilir. Bu alanların sadece osteoklastlar hücre dışı mineralize matriks ile temas halinde olduklarında oluştuğunu belirtmek önemlidir. α v β 3-integrin ve CD44, osteoklast podozomlarının kemik yüzeyine bağlanmasına aracılık eder [96�]. Ultrastrüktürel olarak, kıvrımlı kenar, çevrelenmiş dokudan şeffaf bölge ile izole edilen mikrovilli tarafından oluşturulan bir zar alanıdır, aynı zamanda sızdırmazlık bölgesi olarak da bilinir. Berrak bölge, kemik matriksine bitişik osteoklastın periferinde yer alan organellerden yoksun bir alandır [98]. Bu sızdırmazlık bölgesi, bir aktin halkası ve aktin, talin, vinculin, paxillin, tensin ve aşağıdakiler gibi aktin ile ilişkili proteinler dahil olmak üzere birkaç başka protein tarafından oluşturulur. α-aktinin, fimbrin, gelsolin ve dinamin [95]. NS α v β 3-integrin, kemik sialoproteini, osteopontin ve vitronektin gibi kollajen olmayan kemik matrisi içeren-RGD sekansına bağlanır ve kıvrımlı sınırın bulunduğu merkezi bölgeyi sınırlayan bir periferik sızdırmazlık oluşturur [98] (Şekil 4(b) – 4 (NS) ).

Fırfırlı sınırın korunması, lizozomal ve endozomal bileşenlerin yoğun ticareti nedeniyle oluşan bu yapı osteoklast aktivitesi için de gereklidir. Fırfırlı kenarda, rezorpsiyon boşluğunu asitleştirmeye ve dolayısıyla hidroksiapatit kristallerinin çözünmesini sağlamaya yardımcı olan vakuolar tipte bir H + -ATPase (V-ATPase) vardır [20, 100, 101]. Bu bölgede, tartarat dirençli asit fosfataz (TRAP), katepsin K ve matris metalloproteinaz-9 (MMP-9) gibi protonlar ve enzimler, Howship lakuna adı verilen bir bölmeye taşınır ve bu da kemik bozulmasına yol açar [94, 101� ] (Şekil 5). Bu bozunmanın ürünleri daha sonra kıvrımlı sınır boyunca endositozlanır ve plazma membranındaki fonksiyonel salgı alanına transsitoza tabi tutulur [7, 95].

Osteoklast oluşumu ve aktivitesindeki anormal artış, rezorpsiyonun oluşumu aştığı, kemik yoğunluğunun azalmasına ve kemik kırıklarının artmasına neden olan osteoporoz gibi bazı kemik hastalıklarına yol açar [105]. Kemik metastazları ve inflamatuar artrit gibi bazı patolojik durumlarda, anormal osteoklast aktivasyonu sırasıyla periartiküler erozyonlar ve ağrılı osteolitik lezyonlarla sonuçlanır [83, 105, 106]. Periodontitiste, bakteriyel proliferasyonun neden olduğu bir periodontium hastalığı [107, 108] inflamatuar hücrelerin göçünü indükler. Bu hücreler, osteoklastların göçünü uyaran IL-6 ve RANKL gibi kimyasal aracılar üretir [89, 109, 110]. Sonuç olarak, alveolar kemikte anormal bir artmış kemik rezorpsiyonu meydana gelir, bu da dişlerin insersiyonlarının kaybına ve periodontitisin ilerlemesine katkıda bulunur [89, 111].

Öte yandan, nadir görülen bir kemik hastalığı olan osteopetrozda, osteoklastlarda oluşum ve emilim fonksiyonlarını etkileyen genetik mutasyonlar, kemik yıkımının azalmasına neden olarak orantısız bir kemik kütlesi birikimine neden olur [17]. Bu hastalıklar, kemik homeostazının sürdürülmesi için normal kemik yeniden şekillenme sürecinin önemini göstermektedir.

Ayrıca, osteoklastların başka birçok fonksiyon gösterdiğine dair kanıtlar vardır. Örneğin, osteoklastların, aşağıda tartışılacak olan, kemiğin yeniden şekillenmesi döngüsü sırasında osteoblastı kontrol eden klastokinler adı verilen faktörler ürettiği gösterilmiştir.Diğer yeni kanıtlar, osteoklastların hematopoietik kök hücre nişini de doğrudan düzenleyebileceğidir [112]. Bu bulgular, osteoklastların sadece kemik rezorbe edici hücreler olmadığını, aynı zamanda diğer hücrelerin aktivitesini etkileyen sitokinlerin kaynağı olduğunu göstermektedir.

2.5. Hücre Dışı Kemik Matrisi

Kemik, inorganik tuzlar ve organik matristen oluşur [113]. Organik matris kollajen proteinleri (%90), ağırlıklı olarak tip I kollajen ve osteokalsin, osteonektin, osteopontin, fibronektin ve kemik sialoprotein II, kemik morfogenetik proteinleri (BMP'ler) ve büyüme faktörlerini içeren kollajen olmayan proteinleri içerir [114]. Ayrıca dekorin, biglikan, lümikan, osteoaderin ve serik proteinler dahil olmak üzere lösin bakımından zengin küçük proteoglikanlar da vardır [114�].

Kemiğin inorganik maddesi ağırlıklı olarak fosfat ve kalsiyum iyonlarından oluşur, ancak önemli miktarlarda bikarbonat, sodyum, potasyum, sitrat, magnezyum, karbonat, florit, çinko, baryum ve stronsiyum da mevcuttur [1, 2]. Kalsiyum ve fosfat iyonları, kimyasal formül Ca ile temsil edilen hidroksiapatit kristallerini oluşturmak için çekirdeklenir.10(PO4)6(AH)2. Kollajen ile birlikte, kollajen olmayan matris proteinleri, hidroksiapatit birikimi için bir yapı iskelesi oluşturur ve bu tür bir birliktelik, kemik dokusunun tipik sertliği ve direncinden sorumludur [4].

Kemik matrisi, mekanik destek sağlayan ve kemik homeostazında önemli rol oynayan karmaşık ve organize bir çerçeve oluşturur. Kemik matrisi, kemik hücrelerinin aktivitesine müdahale eden birkaç molekülü serbest bırakabilir ve sonuç olarak kemiğin yeniden şekillenmesine katılır [117]. Kemik kütlesi kaybı tek başına kemik kırıklarına neden olmak için yetersiz kaldığında [118], kemik matriks proteinlerindeki değişiklikler ve bunların modifikasyonları dahil olmak üzere diğer faktörlerin, kemik kırıklarının anlaşılması ve tahmin edilmesi için çok önemli olduğu öne sürülmektedir [119]. Aslında kolajenin kemik dokusunun yapısında ve işlevinde kritik bir rol oynadığı bilinmektedir [120].

Buna göre, yaş, beslenme, hastalık ve antiosteoporotik tedaviler [119, 121, 122] ile kemik matriks proteinlerinin konsantrasyonunda bir varyasyon olduğu ve bunun da ürün sonrası deformasyona ve kemiğin kırılmasına [119] katkıda bulunabileceği gösterilmiştir. Örneğin, canlıda ve laboratuvar ortamında çalışmalar, paratiroid hormon (PTH) tedavisinden sonra hyaluronik asit sentezindeki artışın, sonraki bir kemik rezorpsiyonu ile ilişkili olduğunu bildirmiştir [123�], hyaluronik asit sentezi ile osteoklast aktivitesindeki artış arasında olası bir ilişki olduğunu düşündürmektedir.

2.6. Kemik Hücreleri ve Kemik Matrisi Arasındaki Etkileşimler

Daha önce tartışıldığı gibi, kemik matrisi sadece kemik hücrelerine destek sağlamakla kalmaz, aynı zamanda birkaç adezyon molekülü aracılığıyla kemik hücrelerinin aktivitesini düzenlemede anahtar bir role sahiptir [117, 128]. İntegrinler, kemik hücreleri ve kemik matrisi arasındaki etkileşimde yer alan en yaygın adezyon molekülleridir [129]. Osteoblastlar, osteopontin, fibronektin, kollajen, osteopontin ve kemik sialoproteini dahil olmak üzere kemik matris proteinlerinde bulunan RGD ve diğer dizileri tanıyan ve bunlara bağlanan integrinler tarafından kemik matrisi ile etkileşimler yapar [130, 131]. Osteoblastlarda bulunan en yaygın integrinler şunlardır: α 1 β 1, α 2 β 1, ve α 5 β 1 [132]. Bu proteinler ayrıca osteoid sentezi sırasında kemik yüzeyindeki osteoblast organizasyonunda önemli bir rol oynar [129].

Öte yandan, osteoklastlar ve kemik matriksi arasındaki etkileşim, osteoklast fonksiyonu için esastır, çünkü daha önce bahsedildiği gibi, kemik rezorpsiyonu sadece osteoklastlar mineralize kemik yüzeyine bağlandığında meydana gelir [97]. Böylece, kemik rezorpsiyonu sırasında osteoklastlar α v β 3 ve α 2 β 1 integrinler, ilkinin kemik sialoproteini ve osteopontin gibi kemikle zenginleştirilmiş RGD içeren proteinlere bağlandığı hücre dışı matris ile etkileşime girerken, β 1 integrinler kollajen fibrillerine bağlanır [133, 134]. Bu bağlanmalara rağmen, osteoklastlar oldukça hareketlidir, hatta aktif rezorpsiyona sahiptir ve göç eden hücreler olarak osteoklastlar kaderinleri eksprese etmez. Bununla birlikte, kaderinlerin, osteoklast farklılaşması için çok önemli büyüme faktörlerini ifade eden osteoklast öncüleri ve stromal hücreler arasında yakın temas sağladığı gösterilmiştir [135].

İntegrinler, osteosit-kemik matriks etkileşimlerinde aracı bir rol oynar. Bu etkileşimler, bu hücrelerin mekanik duyarlı işlevi için gereklidir, bu sayede doku deformasyonu tarafından indüklenen sinyaller üretilir ve güçlendirilir [136]. Hangi integrinlerin dahil olduğu hala net değil, ancak önerildi. β 3 ve β 1 integrinler, osteosit-kemik matris etkileşiminde yer alır [137, 138]. Bu etkileşimler, osteosit gövdesi ile lakuna duvarının kemik matriksi arasında ve ayrıca kanaliküler duvar ile osteosit süreçleri arasında meydana gelir [137].

Osteosit hücre gövdesini ve prosesleri mineralize bir kemik matriksinden yalnızca bir sıvı ile dolu dar bir periselüler boşluk ayırır [58]. Osteosit hücre gövdesi ile laküner duvar arasındaki boşluk yaklaşık 0,5𠄱,0 μm genişliğindedir, oysa osteosit süreçlerinin zarları ile kanaliküler duvar arasındaki mesafe 50 ila 100×02009nm arasında değişir [139]. Perisellüler sıvının kimyasal bileşimi kesin olarak tanımlanmamıştır. Bununla birlikte, osteopontin, osteokalsin, dentin matris proteini, proteoglikanlar ve hyaluronik asit gibi osteositler tarafından üretilen çok çeşitli makromoleküller mevcuttur [136, 140, 141].

Osteosit ve süreçleri organize olmayan perisellüler matriks ile çevrilidir, kanaliküler ağ içinde “tethers” [139] olarak adlandırılan hassas fibröz bağlantılar gözlendi. Perlekanın bu bağların olası bir bileşimi olduğu öne sürülmüştür [141]. Osteosit süreçleri, kanaliküler duvarlardan kaynaklanan çıkıntılı yapılar olan “hillocklar” tarafından da doğrudan bağlanabilir. Bu yapılar, muhtemelen şu yollarla yakın temaslar oluşturur: β 3-integrinler, osteosit süreçlerinin zarı ile [137, 142]. Bu nedenle, bu yapılar, mekanik yük kuvvetleri tarafından tetiklenen perisellüler boşluk ile birlikte sıvı akışı hareketlerini algılayarak osteositlerin mekanik duyarlı işlevinde kilit bir rol oynuyor gibi görünmektedir [143]. Ek olarak, sıvı akışı hareketi, osteosit sinyal yollarını ve kemik hücreleri arasındaki iletişimi etkileyen perisellüler boşlukta çift yönlü çözünen madde taşınması için de gereklidir [144, 145].

2.7. Kemik Homeostazisini Düzenleyen Lokal ve Sistemik Faktör

Kemik yeniden şekillenmesi, osteoblastların, osteositlerin, osteoklastların ve kemik astar hücrelerinin uyumlu eylemleriyle elde edilen oldukça karmaşık bir döngüdür [3]. Bu hücrelerin oluşumu, çoğalması, farklılaşması ve aktivitesi, lokal ve sistemik faktörler tarafından kontrol edilir [18, 19]. Lokal faktörler, büyüme faktörleri, sitokinler ve kemik hücreleri tarafından üretilen prostaglandinler gibi otokrin ve parakrin moleküllerinin yanı sıra, kemik rezorpsiyonu sırasında salınan kemik matrisi faktörlerini içerir [46, 146]. Kemik homeostazının sürdürülmesi için önemli olan sistemik faktörler arasında paratiroid hormonu (PTH), kalsitonin, 1,25-dihidroksivitamin D bulunur.3 (kalsitriol), glukokortikoidler, androjenler ve östrojenler [16, 147�]. PTH'ye benzer şekilde, aynı zamanda PTH reseptörüne bağlanan PTH ile ilgili proteinin (PTHrP) de kemiğin yeniden şekillenmesini etkilediği bildirilmiştir [147].

Östrojen kemik dokusu homeostazı için çok önemli roller oynar, menopozda östrojen seviyesindeki azalma kemik kaybı ve osteoporozun ana nedenidir [16]. Östrojenin kemik dokusuna etki ettiği mekanizmalar tam olarak anlaşılamamıştır. Bununla birlikte, birkaç çalışma, östrojenin osteoblast ve osteosit apoptozu [151�] inhibe ederek ve aşırı kemik emilimini önleyerek kemik homeostazını koruduğunu göstermiştir. Östrojen, osteoklast oluşumunu ve aktivitesini baskılar ve ayrıca osteoklast apoptozunu indükler [16, 76, 104, 154]. Östrojenin, osteoblastlar ve osteositler tarafından osteoklastojenik sitokin RANKL sentezini inhibe ederek osteoklast oluşumunu azalttığı öne sürülmüştür. Ayrıca östrojen, bu kemik hücrelerini osteoklastta RANK'ın tuzak bir reseptörü olan osteoprotegerin (OPG) üretmesi için uyarır ve böylece osteoklastogenezi inhibe eder [19, 155�]. Ek olarak östrojen, IL-1, IL-6, IL-11, TNF- gibi diğer osteoklastojenik sitokinlerin seviyelerini azaltarak osteoklast oluşumunu inhibe eder.α, TNF-βve M-CSF [160, 161].

Östrojen, östrojen reseptörleri aracılığıyla doğrudan kemik hücrelerine etki eder. α ve β bu hücrelerde bulunur [162]. Ayrıca, osteoklastın östrojen için doğrudan bir hedef olduğu gösterilmiştir [163, 164]. Buna göre, östrojen reseptörünün immünoekspresyonu β östradiol ile tedavi edilen dişi sıçanların alveolar kemik hücrelerinde gösterilmiştir. Ayrıca, TUNEL-pozitif osteoklastlarda gözlemlenen gelişmiş immün ekspresyon, östrojenin osteoklast yaşam süresinin kontrolüne doğrudan östrojen reseptörleri tarafından katıldığını gösterir [163]. Bu bulgular, kemik homeostazının korunması için östrojenin önemini göstermektedir.

2.8. Kemik Yeniden Şekillendirme Süreci

Kemik yeniden şekillenme döngüsü, yeniden şekillenmesi gereken kemik boşlukları içinde gerçekleşir [165]. Bu kavitelerde, önde kesme konisini oluşturan bir grup osteoklast ve arkasında kapanış konisini oluşturan bir grup osteoblasttan oluşan, temel çok hücreli birimler (BMU'lar) adı verilen geçici anatomik yapıların oluşumu vardır. periferik innervasyon [11, 166]. BMU'nun, kemik yeniden şekillenme bölmesini (BRC) oluşturan bir hücre örtüsü (muhtemelen kemik astar hücreleri) ile kaplandığı öne sürülmüştür [13]. BRC, kemik yüzeyindeki kemik astar hücrelerine bağlı gibi görünmektedir, bunlar da kemik matrisi içinde yer alan osteositlerle iletişim halindedir [13, 14].

Kemiğin yeniden şekillenme döngüsü, osteoklastlar tarafından kemik rezorpsiyonundan oluşan bir başlangıç ​​fazı ile başlar, bunu osteoblastlar tarafından kemik oluşumu fazı takip eder, ancak bu iki faz arasında bir geçiş (veya geri dönüş) fazı vardır. Döngü, osteositlerin ve kemik astar hücrelerinin koordineli eylemleriyle tamamlanır [10, 11]. Başlangıç ​​aşamasında, RANKL ve M-CSF dahil olmak üzere osteoklastojenik faktörlerin etkisi altında, hematopoietik kök hücreler spesifik kemik yüzey alanlarına toplanır ve kemik rezorpsiyonunu başlatan olgun osteoklastlara farklılaşır [167, 168].

Kemiğin yeniden şekillenme döngüsü sırasında, kemik matriksinde depolanan ve osteoklast kemik rezorpsiyonundan sonra salınacak olan çözülebilir birleştirme faktörlerini içeren, eşleşme mekanizması adı verilen bir süreçte kemik hücreleri arasında doğrudan ve dolaylı iletişim olduğu bilinmektedir [169]. Örneğin, insülin benzeri büyüme faktörleri (IGF'ler), dönüştürücü büyüme faktörü gibi faktörler β (TGF-β), BMP'ler, FGF ve trombosit kaynaklı büyüme faktörü (PDGF), kemik matriksinde depolandıkları ve kemik rezorpsiyonu sırasında salındıkları için birleştirme faktörleri olarak hareket ediyor gibi görünmektedir [170]. Bu fikir, insanlarda ve farelerde yapılan genetik çalışmaların yanı sıra farmakolojik çalışmalarla da desteklenmektedir [105, 171].

Son zamanlarda, semaforin adı verilen başka bir molekül kategorisinin, kemiğin yeniden şekillenmesi sırasında kemik hücresi iletişiminde yer aldığı öne sürülmüştür [146]. İlk aşamada, hasarlı veya yaşlanmış kemiğin tamamen çıkarılması için osteoblast farklılaşması ve aktivitesi inhibe edilmelidir. Osteoklastlar, kemik rezorpsiyonu sırasında kemik oluşumunu engelleyen semaphorin4D (Sema4D) adı verilen bir faktörü ifade eder [172]. Semaforinler, yalnızca zara bağlı değil, aynı zamanda çok çeşitli dokularda bulunan ve bağışıklık tepkisi, organogenez, kardiyovasküler gelişim ve tümör gibi çeşitli biyolojik süreçlerde yer aldığı gösterilen çözünür formlar olarak da var olan büyük bir glikoprotein ailesini içerir. ilerleme [172, 173]. Kemikte, semaforinlerin, kemiğin yeniden şekillenme döngüsü sırasında osteoklastlar ve osteoblastlar arasındaki hücre-hücre iletişiminde de yer aldığı öne sürülmüştür [174�].

Osteoklastlarda eksprese edilen Sema4D, osteoblastlarda bulunan reseptörüne (Plexin-B1) bağlanır ve osteoblast farklılaşması için gerekli olan IGF-1 yolunu inhibe eder [172], bu da osteoklastların Sema4D'yi eksprese ederek kemik oluşumunu baskıladığını düşündürür. Tersine, semaforin ailesinin başka bir üyesi (Sema3A) osteoblastlarda bulunmuştur ve bir osteoklastogenez inhibitörü olarak kabul edilir [177]. Bu nedenle, kemik yeniden şekillenme döngüsü sırasında, osteoklastlar, kemik rezorpsiyonunu başlatmak için Sema4D'yi eksprese ederek kemik oluşumunu inhibe ederken, osteoblastlar, kemik oluşumundan önce kemik rezorpsiyonunu baskılayan Sema3A'yı eksprese eder [146] (Şekil 5).

Son çalışmalar, kemiğin yeniden şekillenme döngüsü sırasında bağlanma mekanizmasında yer alan diğer faktörlerin varlığını da ortaya koymaktadır. Bu faktörlerden biri, osteoblastların plazma membranında bulunan ephrinB4'e bağlanan olgun osteoklastlarda eksprese edilen membrana bağlı bir molekül olan ephrinB2'dir. ephrinB2/ephrinB4 bağlanması, osteoblast farklılaşmasını destekleyen iki yönlü sinyalleri iletir, oysa ters sinyalleşme (ephrinB4/ephrinB2) osteoklastojenezi inhibe eder [178] (Şekil 5). Bu bulgular, ephrinB2/ephrinB4 yolunun kemik rezorpsiyonunun sona ermesinde rol oynayabileceğini ve geçiş fazında osteoblast farklılaşmasını indüklediğini düşündürmektedir [178].

Ek olarak, ephrinB2'nin osteoblastlarda da eksprese edildiği gösterilmiştir [179]. Ayrıca, olgun osteoklastlar, salgılanan sinyal molekülleri Wnt10b, BMP6 ve sinyal veren sfingolipid, sfingosin-1-fosfat [180] gibi osteoblast farklılaşmasını uyaran bir dizi faktör salgılar. Bu bulgular, oldukça karmaşık bir ephrin mekanizmasını ve kemik yeniden şekillenme döngüsü sırasında osteoklast/osteoblast iletişiminde diğer faktörlerin rol oynadığını göstermektedir. Öte yandan, osteoklast/osteoblast iletişiminde semaforin ve efrinlerin rol oynadığını bildiren çalışmalara rağmen, olgun osteoblastlar ile osteoklastlar arasındaki doğrudan temas gösterilememiştir. canlıda ve hala tartışmalıdır.

Osteoklastlar ve osteoblastların yanı sıra, osteositlerin kemiğin yeniden şekillenme döngüsü sırasında anahtar roller oynadığı gösterilmiştir [8]. Aslında, birkaç faktörün etkisi altında, osteositler, osteoblast ve osteoklast aktivitelerini etkileyen faktörleri üreterek kemiğin yeniden şekillenmesi sürecinin düzenleyicileri olarak hareket eder [55] (Şekil 5). Örneğin, mekanik yükleme osteositi PGE gibi kemik üzerinde anabolik etki uygulayan faktörleri üretmesi için uyarır.2, prostasiklin (PGI2), NO ve IGF-1 [181�]. Öte yandan, mekanik boşaltma, anabolik faktörleri aşağı regüle eder ve osteositleri, osteoblast aktivitesinin inhibitörleri olan sklerostin ve DKK-1 [185�] ve ayrıca lokal osteoklastogenezi uyaran spesifik faktörler [189] üretmesi için uyarır. Sklerostin bir üründür. SOST gen ve osteoblastlarda Wnt/β-katenin sinyal yolu [63].

Osteosit apoptozunun lokal osteoklast alımı için kemotaktik bir sinyal olarak hareket ettiği gösterilmiştir [70, 150, 152, 190, 191]. Buna göre, osteoklastların apoptotik osteositleri içine aldığı bildirilmiştir [74, 75, 192], bu da osteoklastların ölmekte olan osteositleri ve/veya osteoblastları bir yeniden şekillenme bölgesinden uzaklaştırabildiğini düşündürmektedir (Şekil 4(c) ve 4(d)). Ayrıca, osteoklastojenik faktörlerin ölmekte olan osteositlerin yakınındaki canlı osteositler tarafından da üretildiği bildirilmektedir [193]. Osteositlerin osteoklastogenezi teşvik etmek için RANKL'ın ana kaynağı olarak hareket ettiğine dair kanıtlar vardır [167, 168], ancak bu faktörün stromal hücreler [194], osteoblastlar ve fibroblastlar [88, 89].

Bu nedenle, osteositler tarafından üretilen kesin osteoklastogenez uyarıcı faktörler hakkında hala belirsizlikler vardır. Son incelemeler, osteosit apoptozu ve osteoklastogenez arasındaki sinyalleşme için aday olabilecek bazı moleküllere odaklanmıştır [72, 73]. Örneğin, yorgunluk yüklemesine maruz kalan kemiklerde, apoptotik olanların yakınındaki canlı osteositler, yüksek RANKL/OPG oranının yanı sıra, lokal osteoklastogenezde bir artışı destekleyen artmış vasküler endotelyal büyüme faktörü (VEGF) ve monosit kemoatraktan protein-1 (CCL2) seviyeleri ifade eder. [194, 195]. Osteositlerin, osteoklastogenezi desteklemek için RANKL'ın ana kaynağı olarak hareket ettiği öne sürülmüştür [166, 167]. Ek olarak, connexin43 eksikliği olan sıçanlarda osteositler tarafından eksprese edilen RANKL/OPG oranında bir artış da gözlenmiştir, bu da osteositler arasındaki hücre-hücre iletişimindeki bir bozulmanın lokal proosteoklastojenik sitokinlerin salınımını indükleyebileceğini düşündürmektedir [33, 196, 197] . Yüksek mobilite grubu kutu proteini 1 (HMGB1) [198�] ve M-CSF [201], kemiğin yeniden şekillenmesi sırasında osteoklast alımını uyaran osteositler tarafından da üretildiği öne sürülmüştür [72, 73]. Bu nedenle, bu konuyu ele almak için gelecekteki çalışmalara ihtiyaç vardır.

2.9. Kemik Dokusunun Endokrin Fonksiyonları

Kemik dokusunun klasik işlevleri, hareketin yanı sıra, yumuşak dokuların desteklenmesi ve korunması, kalsiyum ve fosfat depolanması ve kemik iliğinin barınmasını içerir. Ek olarak, son çalışmalar diğer organları etkileyebilen kemik endokrin fonksiyonlarına odaklanmıştır [202]. Örneğin, osteoblastlar tarafından üretilen osteokalsinin diğer organlarda da etkili olduğu gösterilmiştir [203]. Osteokalsin iki farklı formda bulunabilir: karboksilatlı ve düşük karboksilatlı. Karboksilatlı form, mineralizasyonu sırasında kemik matriksinde kalan hidroksiapatit kristallerine yüksek afiniteye sahiptir. Düşük karboksilatlı form, osteoklast kemik rezorpsiyonu sırasında kemik matrisinin asitlenmesi nedeniyle minerallere daha düşük afinite gösterir ve daha sonra kan dolaşımı tarafından diğer organlara ulaşarak taşınır [204, 205]. Karboksile edilmiş osteokalsinin pankreas, yağ dokusu, testis ve sinir sistemi üzerinde bazı etkileri olduğu gösterilmiştir. Pankreasta osteokalsin, pankreatik insülin sekresyonunun ve duyarlılığının pozitif düzenleyicisi olarak ve ayrıca pankreasın proliferasyonu için görev yapar. β-hücreler [110]. Yağ dokusunda osteokalsin, adiponektin gen ekspresyonunu uyarır ve bu da insülin duyarlılığını artırır [204]. Testiste osteokalsin, Leydig hücrelerinde spesifik bir reseptöre bağlanabilir ve testosteron sentezini arttırır ve sonuç olarak doğurganlığı arttırır [206].Osteokalsin ayrıca hipokampusta monoamin nörotransmitterlerinin sentezini uyarır ve gama-aminobütirik asit (GABA) sentezini inhibe ederek öğrenme ve hafıza becerilerini geliştirir [207].

Kemik dokusunun başka bir endokrin işlevi osteositler tarafından desteklenir. Bu hücreler, dolaşımdaki fosfat seviyelerini azaltmak için paratiroid bezi ve böbrekler de dahil olmak üzere diğer organlar üzerinde etkili olan FGF23'ün üretimi ile fosfat metabolizmasını düzenleyebilirler [208, 209]. Osteositler ayrıca birincil lenfoid organlardaki mikro ortamı değiştirerek ve böylece lenfopoezi etkileyerek bağışıklık sistemi üzerinde de etki eder [210]. Sadece osteosit değil, aynı zamanda osteoblast ve osteoklast aktivitelerinin de, esas olarak kemik inflamatuar yıkımı üzerine bağışıklık sistemini etkilediği bilinmektedir. Gerçekten de, iskelet ve bağışıklık sistemleri arasındaki iletişim etkileşiminin keşfi, osteoimmünoloji adı verilen yeni bir çalışma alanına yol açmıştır [211].


Golgi Aparatı Yapısı

Aşağıdaki resim Golgi aygıtının yapısını göstermektedir. NS cis yüzü endoplazmik retikuluma en yakın organeldir. NS trans yüz hücrenin çeşitli bölümlerine veziküller salgılayan çekirdeğe en uzak olan taraftır. Daha öte, bir dizi lümen ve sarnıç var hangi ürünlerin aktığı. Bunlar, endoplazmik retikulum gibi, birbiri üzerine yığılmış bir dizi düzleştirilmiş kese olarak görünür.


Ksilem nedir?

Ksilem, bitkilerdeki iletken dokulardan biridir. Birçok hücre tipinden oluşan karmaşık bir dokudur. Ksilem terimi tarafından önerildi Nageli (1858) ve kelimeyi Yunanca bir kelimeden türetmiştir. "ksilos" ahşap anlamına gelir. Ksilem'in ana işlevi, su ve mineralleri köklerden yapraklara iletmektir. İkincil ksilem ayrıca kalın odunsu hücre duvarının varlığından dolayı mekanik destek sağlar.

Ksilem bileşenleri veya elemanları nelerdir?

Ksilem dört tip hücreden oluşur. Bu hücreler arasında bazı hücreler canlı, bazıları ise ölüdür.

Ksilem'in dört elementi şunlardır:

(1). Tracheids

(3). Ksilem Lifleri

(4). Ksilem Parankimi

(1). Tracheids

Tracheids, ksilemdeki temel hücre türüdür. Görünüşte sivrilen uçlu ve keski benzeri uzun tüp benzeri hücrelerdir. Hücreler olgunluklarında cansızdır ve olgun hücreler protoplastsız boştur. Yüksek oranda odunsu ikincil hücre duvarına ve çapraz kesitte köşeli ve çokgen hücrelere sahiptirler. Tracheid'in ortalama uzunluğu 5-6 mm'dir.

Tracheidlerin hücre duvarının büyük kısımları çukurlarla delinir. Ayrıca ortak duvarlarında iki bitişik tracheid arasında çukur çiftlerine sahiptirler. Çukurlar basit dairesel çukurlar veya gelişmiş bordürlü çukurlar olabilir.

Tracheids, Pteridophytes'deki tek ksilem elementidir. Gymnospermlerde, ikincil ksilemin büyük kısmı tracheidlerden oluşur. Angiospermlerde, diğer ksilem elementleriyle birlikte tracheidler oluşur. Drimys, Trochodendron, Tetracentron gibi bazı ilkel Angiospermlerde, ksilem sadece tracheidlerden oluşur (damarlar yoktur).

Tracheidlerde ikincil kalınlaşma kalıpları:

İkincil hücre duvarı malzemeleri, belirli desenlerde tracheidlerin yan duvarları üzerine serilir. En yaygın desenler aşağıdaki türlerdir:

(a). Anüler kalınlaşma: İkincil duvar kalınlaşması, üst üste dizilmiş halkalar halinde oluşur. Anüler kalınlaşma, duvar kalınlaşmasının en ilkel türü olarak kabul edilir.

(B). Spiral kalınlaşma (sarmal kalınlaşma): Burada ikincil duvar malzemeleri, tracheidlerin iç duvarı boyunca spiraller şeklinde biriktirilir.

(C). Skalariform kalınlaşma (merdiven benzeri kalınlaşma): Duvar malzemeleri duvar boyunca enine bantlar halinde biriktirilir. Bantlar birkaç ara bağlantıya sahiptir.

(NS). Ağsı kalınlaşma (ağ benzeri kalınlaşma): Burada duvar kalınlaşma modeli ağ benzeridir (ağ şeklinde).

(e). Çekirdeksiz kalınlaşma: Tracheidlerde sekonder duvar kalınlaşmasının en ileri tipidir. Burada, ikincil duvar malzemeleri hücrenin iç kısmı üzerinde eşit olarak dağıtılır ve hücre duvarı kalınlıklarında aşağı yukarı muntazam görünür. Hücre duvarı üzerinde birçok çukur dağılmıştır. Çukurların yapısı ve düzeni farklı bitki gruplarında farklılık gösterir. Çukurlar dairesel veya uzun kenarlı tipte olabilir. Skalariform çukurlu kalınlaşma, uzun kenarlı çukurların merdiven benzeri (skalariform) bir modelde düzenlendiği oldukça gelişmiş bir çukurlama modeli türüdür.

İşlevlerine göre tracheidlerin yapısal gelişimi:

Tracheids, bitkilerde su ve mineral iletimi ve mekanik destek sağlama gibi işlevlerini yerine getirmek için özel olarak uyarlanmıştır. Bu işlevleri yerine getirmek için en uygun olan tracheidlerin yapısal gelişmeleri aşağıda verilmiştir:

Ø Tracheid hücreleri incelen uçlarla uzar

Ø Hücreler olgunluklarında protoplastlardan yoksundur (suyun kolay akışını sağlar)

Ø Kalın odunsu ikincil hücre duvarı (mekanik destek sağlar)

Ø Yan duvarlar ve uç duvarlar çukur çiftleri ile sağlanır (suyun yanal iletimini kolaylaştırır)

Ø Hücreler oluştukları organın uzun eksenine uç uca yerleştirilir.

Ø Çukur membranından su ve mineral geçişi gerçekleşir.

Ø Çukur torus, suyun geçişini düzenleyebilen valf görevi görür.

Damarlar (trakea olarak da adlandırılır), kısa ve tüp benzeri hücrelerden oluşan ksilem elemanlarının ikinci kategorisidir. Damarlar meydana geldikleri organın uzun eksenine uçtan uca bir dizi halinde dizilirler. Geminin bileşenlerine damar parçaları veya damar elemanı denir. Her damar elemanı uzunluk olarak tracheidlerden daha kısadır, ancak damar lümeninin çapı tracheidlerinkinden çok daha büyüktür. Hücreler cansızdır ve olgunluklarında protoplasttan yoksundurlar. Gemilerin yan duvarlarında iletişim için çok sayıda çukur bulunur.

Bitkiler arasında kapların dağılımı:

Damarlar esas olarak Angiospermlerin ksileminde meydana gelir. Genellikle, Pteridophytes ve Gymnospermlerde damarlar yoktur. ahşap Gnetum, gelişmiş bir Gymnosperm, bol miktarda damar içerir. İkincil ahşapta gemilerin varlığı Gnetum Angiospermlerin Gymnospermik kökeni için en güçlü kanıtlardan biri olarak kabul edilir ve bu nedenle Gnetum Gymnospermler ve Angiospermler arasında bir bağlantı görevi görür.

Bazı Pteridofitlerde çok nadiren damarlar da bulunur. Pteridium, Selaginella ve Equisetum. Bazı ilkel Angiospermlerde, örneğin Trochodendron, Tetracentron ve drimys, gemiler yoktur. Su bitkileri genellikle zayıf gelişmiş ksilemlerinde kaplara sahip değildir. Su bitkilerinde Xylem iyi gelişmeyecektir, çünkü bu bitkiler iyi özelleşmiş bir su iletme sistemine ihtiyaç duymazlar.

Bazı parazitik bitkiler ve birkaç etli bitki de ksilemlerinde damar göstermezler. gibi bazı monokotlarda dracaena ve Yuka, gemiler tamamen yok. Bu bitkilerde damarların olmaması evrimsel azalmadan kaynaklanmaktadır.

Gemilerin işlevlerine göre yapısı:

Damar sistemi, uzun tüp benzeri bir yapı olarak uç uca yerleştirilmiş bir dizi hücreden oluşur. Her hücreye damar elemanı veya damar elemanı denir. Her bir damar elemanının uç duvarlarında hücreler arasında su ve minerallerin kolay geçişi için delikler (geniş açıklıklar) bulunur. Genellikle, damar üyeleri tracheidlerden daha kısadır. Bununla birlikte, damarların çapı tracheidlerden çok daha büyüktür. Bu, damar lümeninden hızlı ve verimli bir su akışını kolaylaştırır.

Oldukça gelişmiş formlarda damar hücreleri daha kısa boyda ve daha geniş çapta olup tambur şeklinde yapılar olarak karşımıza çıkarlar. Quercus alba). Her bir kap elemanının uç duvarı eğik veya eninedir. Eğik uçlu damarlar ilkel olarak kabul edilirken, enine uçlu damarlar oldukça gelişmiş olarak kabul edilir. Bazı bitkilerde, örneğin malus, uç duvarın ötesinde kuyruk benzeri uç oluşur. Her bir damar uç duvarındaki açıklıklar veya gözenekler delikler olarak bilinir (Perforasyon plakası: damarın perforasyonlu bölgesi oluşur). Genellikle uç duvarda perforasyonlar meydana gelir, bazen duvarlarda yanal perforasyonlar da meydana gelir.

Damarlarda görülen farklı tipte perforasyon plakaları şunlardır:

1. Basit delikli plaka: tek delikli bir plaka (gelişmiş tip)

2. Çoklu delikli plaka: birçok delik

3. Skalariform perforasyon plakası: paralel seri halinde düzenlenmiş deliklere sahip çoklu delikli plaka. Skalariform perforasyon plakasındaki gözeneklerin duvar bölgesine perforasyon çubuğu denir.

4. Ağsı delikli plaka: ağsı tarzda düzenlenmiş gözenekler

5. Formate tipi perforasyon: daha fazla veya daha az dairesel bir düzende düzenlenmiş birçok gözenek. Bu tip ayrıca Efedoid perforasyon plakası olarak da adlandırılır.

Gemilerin İkincil duvarı

Damarların ikincil duvar kalınlaşması, tracheidlerinkine benzer. Damarlarda görülen farklı kalınlaşma paterni türleri, Annüler kalınlaşma, Spiral kalınlaşma (helisel), Skalariform kalınlaşma, Retikülat kalınlaşma ve Çukurlu kalınlaşmadır.

Çukurlu kalınlaşma, meta-ksilem ve ikincil ksilem damarlarının bir özelliğidir. Ksilem üzerindeki çukurlar genellikle bordürlü tiptedir. Çukurların dağılım modeli, farklı bitki gruplarında büyük farklılıklar gösterir. Çukurlar üç temel düzende dağıtılır, bunlar:

1. Skalariform çukurlaşma: merdiven benzeri düzenlemede çukurlarla uzatılmış

2. Karşı çukurlaşma: çiftler halinde yatay sıralar halinde düzenlenmiş çukurlar

3. Alternatif çukurlaşma: diyagonal sıralarda düzenlenmiş çukurlar

Gemilerin farklılaşması

Birincil ksilem damarları, prokambiyanın uzunlamasına hücrelerinden oluşur. İkincil ksilem damarları, vasküler kambiyum hücrelerinden oluşur. Her iki kambiyadaki damarların baş harfleri, ilkel damar üyeleri olarak adlandırılır. Primordial damarların üyeleri, belirgin çekirdeğe sahip yoğun sitoplazmaya sahiptir. Geminin ikincil hücre duvarı, ilkel hücrenin içeriği tarafından belirlenir. İkincil duvar katmanları, verilen kap elemanı tipinin karakteristik bir deseninde biriktirilir.

Perforasyon alanları duvar malzemelerinin birikmesiyle kalınlaşmaz. İkincil kalınlaşma tamamlandıktan sonra, ilkel hücrenin protoplazması parçalanır. Vakuol, odunsu ikincil duvar tarafından kaplanmayan birincil hücre duvarı bölgesini bozan birçok hidrolitik enzim salgılar. Perforasyon plakasındaki selülozik olmayan bileşenler bozulur ve selüloz mikro lifleri bozulmadan kalır. Duvar biriktirme tamamlandıktan sonra protoplast tamamen kaybolur. Ölü sitoplazma, lümenin iç tarafında Warty tabakası adı verilen bir tabaka oluşturur.

Gemilerin işlevlerine göre yapısı:

Gemilerin ana işlevi, su ve besin maddelerinin iletilmesidir. Bunun dışında gemiler mekanik destek de sağlamaktadır. Geminin yapısı bu iki işlevi yerine getirmek için en uygun olanıdır. Kap elemanları, uzun boru benzeri kanallar oluşturmak için uçtan uca düzenlenmiştir. Minerallerle birlikte suyun kesintisiz geçişi için uygundur. Kalın odunsu hücre duvarı mekanik destek sağlar.

Angiospermlerdeki damarların evrimsel kökeni:

Gemilerin tracheidlerden kaynaklandığına inanılıyor. Angiospermlerde damarlar, çukurlu, ağsı veya sarmal ikincil kalınlaşma ile tracheidlerden kaynaklanır. Her bir damar elemanının uç duvarında damarların perforasyon plakasının oluşumu, yıldız evriminde en önemli olay olarak kabul edilir.

(3). Ksilem Lifleri

Ksilem lifleri, ksilemin üçüncü bileşenleridir ve ksiler lifleri olarak da adlandırılır. Tracheidlere ve damarlara benzer şekilde, onlar da ölü hücrelerdir ve olgunluklarında protoplast içermezler. Hücreler çok kalın odunsu ikincil hücre duvarına sahiptir. Ana işlevi mekanik destek sağlamaktır. İki tür ksiler lif vardır, bunlar:

Fiber tracheidler tracheidlerden daha uzundur ve apikal intruziv büyüme gösterirler. Fiber tracheidler daha az gelişmiş bordürlü çukurlara sahiptir.

Libriform lifler son derece özel liflerdir. Duvarlarında basit çukurlar var. Jelatinli lifler, germe ağacında (Angiospermlerde bir reaksiyon ahşabı) bulunan özel ksilem lif kategorisidir. Jelajinli liflerin ikincil hücre duvarında lignin yoktur, ancak selülozik hücre duvarı vardır. Böylece hücre duvarının bu kısmı enine kesitte jelatinimsi olarak görünür. Jelatinli lifler oldukça higroskopiktir ve bol miktarda su emebilir ve depolayabilirler.

(4). Ksilem Parankimi

Ksilem parankimi, ksilem'in dördüncü bileşenidir. Ksilemdeki tek canlı bileşendir. Hücreler bol sitoplazmalı ve belirgin çekirdeklidir. İnce selülozik hücre duvarına sahiptirler. Ksilem parankiminde lignifiye ikincil hücre duvarı yoktur. Çok nadiren ikincil ksilemdeki parankima hücreleri ikincil büyümeye uğrar. Ksilemdeki parankim nişasta, yağ ve diğer ergastik maddeleri depolayabilir.

Xylem Parankiminin Sınıflandırılması:

Ksilemde iki tip ksilem parankimi oluşur.

(a). eksenel parankim

(B). Işın parankimi

(a). eksenel parankim

Aksiyal parankim, kambiyal hücrelerin uzun fusiform baş harflerinden kaynaklanır. Oluştukları organın uzun eksenine paralel olarak düzenlenirler.

(B). Işın parankimi

Işın parankimi, kambiyumun ışın baş harflerinden kaynaklanır. Ksilemde iki tip ışın parankimi vardır.

(A). Procumbent ışın hücreleri: hücrenin uzun ekseni radyal olarak uzar

(B). Dikey ışın hücreleri: dikey olarak uzatılmış hücrenin uzun ekseni

Hücre türlerinin bileşimine bağlı olarak, ksilemde iki tür ışın oluşur:

Ø Homoselüler ışın: tek tip ışın hücrelerinden oluşur (eğik veya dik).

Ø Heterosellüler ışın: her iki tip ışın hücresinden oluşur (eğik ve dik)

Tyloses

Tyloses, parankimatöz hücrelerin çukur açıklıklar yoluyla trakeidlerin veya ikincil ksilem damarlarının lümenine büyümesidir. Tyloses, protoplazmalarında reçineleri ve diğer ikincil malzemeleri biriktirir. Ahşabın karakteristik kokusundan sorumludurlar. Ayrıca ahşabın termitler ve akarlar tarafından bozulmasını da önlerler.

Ksilem sınıflandırması:

Kökenine göre ksilem iki gruba ayrılır

Birincil ksilem

Birincil ksilem, bitkinin birincil büyümesi sırasında oluşur. Procambium'dan (bir meristem) türetilmiştir ve Protoxylem ve Metaxylem olmak üzere iki kısımdan oluşur. Protoxylem ilk oluşan ksilemdir ve daha az miktarda trakea elementi ve daha fazla miktarda parankim içerir. Genellikle proto-ksilem bitkinin olgunlaşması sırasında yok olur. Metaxylem, vasküler demetlerde protoksilemden sonra türetilir veya farklılaşır. Metaxylem genellikle parankimden daha fazla trakea elementi içerir. İkincil kalınlaşma olmayan bitkiler, metaxylem, bitkinin yaşam döngüsü boyunca fonksiyonel ksilem parçasıdır. Metaksilemi ikincil kalınlaştıran bitkiler, ikincil ksilem ile değiştirilir.


ikincil ksilem

İkincil ksilem, bitkinin ikincil büyümesi sırasında oluşan ksilemdir. Vasküler kambiyumdan (yan bir meristem) geliştirilmiştir. Ana işlevi, ikincil bitki gövdesinde su ve mineral iletimidir. Ayrıca mekanik destek sağlarlar.

Xylem'in İşlevi:

Ö Köklerden yapraklara su iletimi

Ö Köklerden yapraklara mineral ve besin iletimi

Ö Mekanik destek sağlayın

Ö Işın parankimi, ergastik maddeleri depolayan tilozları oluşturur.

Ö Bu ergastik maddeler ahşaba karakteristik bir renk ve koku verir.

Ö Tilozlarda bulunan ergastik maddeler ayrıca ahşabı termitler ve akarlardan korur.


Videoyu izle: Anlamayan Kalmasın #11 Gözün Yapısı ve Görme Kusurları (Haziran 2022).