Bilgi

Herhangi bir maddenin köpek hipertansiyonu üzerindeki etkinliğini gösteren hangi çalışmalar var?

Herhangi bir maddenin köpek hipertansiyonu üzerindeki etkinliğini gösteren hangi çalışmalar var?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov adresinde arama yaptığımda sadece "Bir Köpekte Telmisartan Tedavisi Refrakter Proteinüri" başlıklı makaleyi bulabildim.


Bu fikir birliği beyanına göz atın (PMID 17552466):

J Vet Intern Med. 2007 Mayıs-Haziran;21(3):542-58.
Köpeklerde ve kedilerde sistemik hipertansiyonun tanımlanması, değerlendirilmesi ve yönetimi için kılavuzlar.
Brown S1, Atkins C, Bagley R, Carr A, Cowgill L, Davidson M, Egner B, Elliott J, Henik R, Labato M, Littman M, Polzin D, Ross L, Snyder P, Stepien R; Amerikan Veteriner İç Hastalıkları Koleji.

En az bir düzine sorunuzla ilgili olan 185 referans içerir. Ayrıca PubMed'deki yazının sağına bakarsanız ilgili diğer yazılara bağlantılar var.

Bilginize: Bu makaleyi arama dizesini kullanarak buldum

(köpek hipertansiyonu) Pulmoner Filtreler DEĞİL: İnceleme

Birkaç tane daha var. (Köpek pulmoner hipertansiyonu görünüşte popüler bir araştırma konusudur, bu yüzden bunları hariç tutmayı faydalı buldum.)


Çalışma, köpeklerin kandaki kanseri doğru bir şekilde koklayabildiğini gösteriyor

Köpeklerin insanlardan 10.000 kat daha hassas koku alıcıları vardır, bu da onları algılayamadığımız kokulara karşı oldukça hassas hale getirir. Yeni bir çalışma, köpeklerin son derece gelişmiş koku alma duyularını kanserli insanlardan neredeyse yüzde 97 doğrulukla kan örnekleri almak için kullanabileceğini gösterdi. Sonuçlar, invaziv olmadan ucuz ve doğru olan yeni kanser tarama yaklaşımlarına yol açabilir.

BioScentDx'te baş araştırmacı olan ve çalışmayı gerçekleştiren Heather Junqueira, "Şu anda kanser için bir tedavi olmamasına rağmen, erken teşhis hayatta kalmak için en iyi umudu sunuyor" dedi. "Kanseri tespit etmek için oldukça hassas bir test, potansiyel olarak binlerce hayat kurtarabilir ve hastalığın tedavi şeklini değiştirebilir."

Junqueira, bu araştırmayı 6-9 Nisan tarihlerinde Orlando, Fla'da yapılacak olan 2019 Deneysel Biyoloji toplantısında Amerikan Biyokimya ve Moleküler Biyoloji Derneği yıllık toplantısında sunacak.

Yeni çalışmada, Junqueira ve meslektaşları, normal kan serumu ile malign akciğer kanserli hastalardan alınan numuneleri ayırt etmeyi dört beagle öğretmek için bir çeşit tıkırtı eğitimi kullandılar. Uygun bir şekilde Snuggles olarak adlandırılan bir beagle, performans sergilemek için motive edilmemiş olsa da, diğer üç köpek, akciğer kanseri örneklerini zamanın yüzde 96.7'sini ve normal örnekleri zamanın yüzde 97.5'ini doğru bir şekilde tanımladı.

Junqueira, "Bu çalışma çok heyecan verici çünkü her ikisi de yeni kanser tespit araçlarına yol açabilecek iki yol boyunca daha fazla araştırma yapılmasının önünü açıyor" dedi. "Biri, kanserler için bir tarama yöntemi olarak köpek kokusu tespitini kullanmak, diğeri ise köpeklerin tespit ettiği biyolojik bileşikleri belirlemek ve daha sonra bu bileşiklere dayalı kanser tarama testleri tasarlamak olacaktır."

BioScentDx, kanser ve diğer yaşamı tehdit eden hastalıklar için invazif olmayan bir tarama yöntemi geliştirmek için köpek kokusu algılamayı kullanmayı planlıyor. Bir sonraki adım olarak şirket, Kasım ayında, katılımcıların, eğitimli kanser koklayan köpekler tarafından tarama için nefeslerinden örnekler bağışladığı bir meme kanseri araştırması başlattı. Araştırmacılar ayrıca örnekleri kimyasal bileşenlerine ayırmayı ve köpeklerin algıladığı kokuya neden olan maddeleri izole etmek için bunları köpeklere sunmayı planlıyor.


Köpeklerde Hiperadrenokortisizmi (Cushing Sendromu) Anlamak

4 Eylül 2020 - Köpeklerde teşhis edilmesi ve tedavisi en zor hastalıklardan biri, bazen Cushing sendromu olarak adlandırılan hiperadrenokortisizmdir (HAC). Bu zorlu sağlık sorunu hem köpekler hem de onlara uzun süreli bakım sağlayan kişiler için büyük bir sorun olabilir.

Yüksek riskli ırklar

HAC tipik olarak orta yaşlı ve yaşlı köpekleri etkiler ve dişileri erkeklerden biraz daha fazla etkileyebilir. Herhangi bir köpek ırkı HAC geliştirebilse de, hastalık açısından daha yüksek risk altında olduğu bildirilen ırklar şunları içerir:

  • kaniş
  • dachshund'lar
  • Boksörler
  • Alman çobanları
  • Boston teriyeri
  • Beagle'lar

HAC, her biri farklı bir prognoz ve tedaviye sahip farklı formlar alabilir. Hastalığa dahil olan organların temel anatomisi ve fizyolojisinin gözden geçirilmesi, neden bazı köpeklerin belirli klinik belirtiler gösterdiğini ve diğerlerinin göstermediğini ve HAC'yi teşhis ve tedavi etmenin farklı yollarının arkasındaki mantığı açıklamaya yardımcı olur.

HAC Anatomisi ve Fizyolojisi

HAC'nin merkezindeki anahtar organ adrenal bezdir. Her böbreğin yanında oturan iki adrenal bez vardır. Boyutları büyük olmasa da, böbreküstü bezleri neredeyse tüm vücut fonksiyonlarını etkileyen birçok önemli madde üretir.

Adrenal bezler üçgen şeklindedir ve iki ana bölgeye ayrılır: dış korteks ve iç medulla. Korteks ayrıca, çoğu insanın tanıyacağı, her biri belirli hormonlar üreten üç bölgeye ayrılmıştır.

Her bölgede üretilen spesifik hormonlar şunları içerir:

  • korteks
    • Kortizol – metabolizma için önemlidir, iltihabı bastırır ve kan şekerini yükseltir
    • Aldosteron – sodyum ve potasyum düzenlenmesinde ve kan basıncının düzenlenmesinde önemlidir
    • DHEA ve androjenik steroidler – testosteron ve östrojenin öncüleri
    • Epinefrin (adrenalin) ve norepinefrin (noradrenalin) – savaşta veya uçuşta önemlidir, kalp atış hızını arttırır, kaslara ve beyne giden kan akışını arttırır, solunum yollarındaki kasları gevşetir ve kan şekerini yükseltmeye yardımcı olur.

    Adrenal bezin herhangi bir bölgesi hastalıktan etkilenebilse de, bu blog için HAC tanısının uygunsuz kortizol üretimi ve salgılanması anlamına geldiğini dikkate alacağız.

    HAC'yi tam olarak anlamak için kortizol salgısının nasıl düzenlendiğini anlamak da önemlidir.

    Bu bizi kortizol kontrolünde önemli olan son iki yapıya getiriyor: hipotalamus ve hipofiz bezi.

    Hem hipotalamus hem de hipofiz bezi beyinde bulunur. Hipotalamus, hipofiz bezini kan dolaşımına adrenokortikotropik hormon (ACTH) salması için uyaran kortikotropin salgılatıcı hormon (CRH) adı verilen bir madde salgılar ve bu da böbreküstü bezine giderek kortizol salınımını uyarır. Bu bir etiket ekibi çalışması.

    Hipotalamus, düşük kan kortizol seviyeleri, stres, hastalık, fiziksel aktivite ve uykudan uyanma gibi birçok farklı uyarana yanıt olarak CRH salgılar. Hipofiz bezi ayrıca kan kortizol seviyelerindeki değişiklikleri tespit eder ve kan akışında azalan CRH veya artan kortizole yanıt olarak ACTH salınımını azaltabilir.

    Her şey düzgün çalıştığında, kandaki kortizol seviyeleri yükselir ve düşer ve hipotalamus ve hipofiz bezi uygun kan seviyelerini korumak için buna göre tepki verir. HAC, bu hassas denge bozulduğunda ortaya çıkar.

    Farklı hiperadrenokortisizm türleri

    HAC çeşitli biçimlerde gelir, ancak altta yatan sorun çoğu ile aynıdır - kortizol aşırı üretilir ve bu da klinik belirtilere neden olur ve bu sürekli yüksek hormon seviyeleriyle ilişkili ikincil sorunlara neden olur.

    Standart testlerin yüksek kortizol düzeylerini belgeleyemediği durumlarda HAC ile tutarlı işaretler üreten birkaç özel form da mevcuttur. Bu, hastalığı teşhis etme ve tedavi etme zorluğuna katkıda bulunur.

    PDH, tüm vakaların yaklaşık %85'ini oluşturan, doğal olarak oluşan HAC'nin en yaygın şeklidir. Adından da anlaşılacağı gibi, bu form, hipofiz sürekli olarak ACTH salgıladığında ortaya çıkar ve bu da kortizol salgısının artmasına neden olur. Bununla birlikte, PDH'de hipofiz, yüksek kan kortizol seviyelerine yanıt olarak ACTH üretimini durdurmaz - sadece ACTH üretmeye devam eder. Bazen hipofiz bezi büyür ve beynin diğer bölümlerine baskı yapmaya başlar.

    ATH, HAC tanılarının yaklaşık %15'ini oluşturan, doğal olarak oluşan HAC'nin ikinci en yaygın şeklidir. ATH, daha büyük köpeklerde PDH'den daha yaygındır. Bu formda, büyük miktarlarda kortizol üreten bir adrenal tümör gelişir. Hipotalamus ve hipofiz bezi yüksek kan kortizol seviyelerini tespit edip CRH ve ACTH üretimini durdursa da, adrenal tümör üretimi durdurmak için normal sinyallere yanıt vermez. Tüm ATH'lerin yaklaşık yarısı maligndir.

    İyatrojenik HAC gerçekten yaygındır, ancak birçok mal sahibinin bir hastalık olarak kabul edebileceği bir şey değildir. İyatrojenik HAC, köpeklere glukokortikoidler verildiğinde ve HAC belirtileri geliştirmeye başladığında ortaya çıkar. Örneğin, birçok köpek sahibi alerjik deri hastalığını tedavi etmek için muhtemelen glukokortikoidler kullanmış veya steroid göz veya kulak damlaları kullanmıştır. Glukokortikoidler ayrıca bağışıklık aracılı anemi gibi bağışıklık aracılı hastalıkları tedavi etmek için kullanılır ve köpek lenfoma tedavisinin temel taşıdır. Bununla birlikte, bazı köpekler bu tür ilaçları kullandıkları için HAC belirtileri geliştirebilir. İyatrojenik HAC vakalarında, ilaç nedeniyle kan kortizol seviyeleri yüksek olduğundan, adrenal bez aslında kortizol üretimini kapatır.

    FDH, bir hormon – gastrik inhibitör peptite (GIP) yanıt olarak uygun olmayan kortizol salınımı nedeniyle oluşur. GIP, yemek yemeye yanıt olarak bağırsaklar tarafından salınır. Ancak iyi anlaşılmayan nedenlerden dolayı böbrek üstü bezi bu normal artışa kortizol üreterek tepki verir. Bir kez daha kortizol üreten hücreler, kortizol üretimini azaltmak için normal sinyallere yanıt vermeyi durdurur ve GIP'ye yanıt olarak ekstra kortizol üretmeye devam eder.

    Gizli HAC, hastalığın başka bir olağandışı şeklidir. Bu hastalarda HAC'nin tüm belirtileri vardır, ancak olağan tanı testleri normaldir. HAC'nin bu tuhaf formundan sorumlu mekanizma net değildir.

    Evcil hayvan sahiplerinin bilmesi gereken işaretler

    Birçok HAC formu olmasına rağmen, sahipleri tarafından belirtilen klinik belirtiler, farklı hastalık türleri arasında benzerdir. Bazı köpeklerin yalnızca bir işareti olmasına rağmen, köpekler tipik olarak bir işaret kombinasyonuna sahiptir.

    HAC'nin ortak belirtileri şunları içerir:

    • Artan susuzluk
    • Artan idrara çıkma
    • Iştah artışı
    • nefes nefese
    • Büyümüş veya sarkık karın (mide bölgesi)
    • Saç kaybı
    • Kas Güçsüzlüğü

    HAC'nin daha az yaygın belirtileri şunları içerir:

    • Yorgunluk ve halsizlik
    • Cildin koyulaşması
    • İnce cilt/kolayca morarmış cilt
    • idrar kaçağı
    • Tıraş veya kayıptan sonra zayıf saç büyümesi
    • Deride kalsiyum birikintileri
    • Stupor, donuk akıl yürütme ve nöbetler gibi nörolojik belirtiler

    HAC ayrıca köpekleri diyabet, anormal kan pıhtısı oluşumu, hipertansiyon ve tekrarlayan enfeksiyonlara yatkın hale getirebilir. Bu ciddi sorunlar, hastaların sağkalımlarını ve yaşam kalitelerini iyileştirmek için uzun süreli tedaviye ihtiyaç duymalarının bir başka nedenidir.

    HAC'nin daha iyi anlaşılması sayesinde, birçok köpeğe hastalık sürecinde daha erken teşhis konur - her zaman iyi bir şeydir. Ancak, HAC için erken arama bazen çelişkili test sonuçlarına yol açabilir. Daha basit HAC vakalarında bile, teşhis genellikle zor kalır.

    HAC nasıl teşhis edilir?

    HAC'yi teşhis etmek için kullanılan, her birinin güçlü ve zayıf yönleri olan ÇOK SAYIDA test vardır. Rutin kan çalışması genellikle HAC şüphelerini artıracaktır, ancak teşhisi doğrulamak için ileri testler gereklidir ve bu, sahipler için kafa karıştırıcı olabilir.

    Gelişmiş/doğrulayıcı testler - ve her birinin arkasındaki nasıllar ve nedenler - şunları içerir:

    • Düşük doz deksametazon baskılama testi (LDDST) – Bu test tercih edilen testtir. Bu testte küçük bir doz steroid verilir ve kan kortizol ölçümü yapılır. Normal bir köpekte, kortizol seviyeleri, dış steroid kaynağına yanıt olarak düşecektir. Kortizol seviyeleri yüksek kalırsa, HAC olası bir tanıdır. Ne yazık ki, bazen kesin olmayan sonuçlar elde edilir ve testin tekrarlanması gerekebilir.
    • ACTH stimülasyon testi – Bu test, iyatrojenik HAC şüphesi varsa kullanılır. Az miktarda ACTH verilir. Normal bir bez kortizol salgılar ancak oral steroidler nedeniyle kapanan bir bez kandaki kortizolü artıramaz. Bu test, HAC durumlarında LDDST'ye tamamlayıcı bir test olarak da kullanılır.
    • Karın ultrasonu – Adrenal bir tümörden şüpheleniliyorsa, ultrason genellikle tanı koymada yardımcı olur.
    • Yüksek doz deksametazon supresyon testi (HDDST) – LDDST anormal ise HAC'den şüphelenilebilir. Ancak LDDST, PDH ve ATH arasında her zaman ayrım yapmaz. HDDST, ikisi arasında ayrım yapılmasına yardımcı olabilir, ancak büyük ölçüde yerini karın ultrasonu almıştır.
    • Endojen ACTH (eACTH) ölçümü – Adrenal tümörler, üretimi durdurmak için hipofizden gelen sinyallerden kortizolü bağımsız hale getirir. Bu, hipofizin adrenal bezin kortizol üretimini yavaşlatmak için ACTH yapmayı bıraktığı anlamına gelir. Kan dolaşımındaki ACTH seviyesini ölçmek mümkündür. HAC belirtileri olan ancak eACTH düzeyi düşük olan bir köpekte adrenal tümörden şüphelenilebilir. PDH vakalarında, uygun olmayan şekilde yüksek eACTH seviyeleri ölçülecektir.

    Bu çok fazla test! Ve cinsiyet hormonu ölçümleri, beyin ve karın BT taramaları ve idrar kortizol seviyeleri de dahil olmak üzere, veteriner hekimlerin bazen kullandığı başkaları da vardır. Veterineriniz, köpeğiniz için hangi testlerin (ve hangi sırayla) en iyi olduğuna karar vermek için sizinle birlikte çalışacaktır.

    İyi haber şu ki, çoğu HAC vakası, iyi bir öykü alınması, kapsamlı bir fizik muayene yapılması ve bir veya daha fazla gelişmiş test istenmesi yoluyla teşhis edilebilir. Daha zor durumlarda, ek yardım için bir veteriner dahiliyecisine sevk gerekebilir.

    HAC nasıl tedavi edilir

    Herhangi bir HAC formunun tedavi hedefi, hastalık belirtilerini en aza indirmektir. İyatrojenik HAC dışında, bir iyileşmenin nadiren elde edilebileceğini hatırlamak önemlidir. Her şey hastalığı yönetmekle ilgili.

    Adrenal bezlerde kortizol üretimini azaltan ilaçlar mevcuttur. En yaygın kullanılanları mitotan ve trilostandır. Her iki ilaç da çok etkili olabilir, ancak ciddi yan etkileri de vardır, bu ilaçları alan köpeklerin yaşam boyu dikkatli bir şekilde izlenmesi gerekir.

    Adrenal tümör HAC vakalarında cerrahi etkili olabilir, ancak hastalığın bu formunu tedavi etmek için mitotan ve trilostan da kullanılabilir. Gıdaya bağımlı HAC için klinik belirtileri kontrol etmek için trilostan kullanılmıştır ve gizli HAC vakalarında hem trilostan hem de mitotan kullanılabilir.

    Yeni tedaviler bulmak

    HAC, köpeklerin ciddi, yaygın ve potansiyel olarak ölümcül bir hastalığıdır. Bu karmaşık hastalığın daha iyi anlaşılması, köpek sahiplerinin sadece HAC'nin erken belirtilerini tanımalarına değil, aynı zamanda köpeklerini tedavi etmede aktif ortaklar olmalarına da yardımcı olabilir.

    Ne yazık ki, HAC'li ve potansiyel olarak ciddi yan etkileri olan hastalar için pek çok tedavi mevcut değildir. Morris Animal Foundation, hem HAC'li köpeklerin hem de onlara bakan sahiplerin hayatlarını iyileştirmeye yardımcı olmak için araştırmaları aktif olarak desteklemeye devam ediyor.

    Vakıf kısa süre önce hipofiz bezini taklit eden bir hücre kültürü sistemi geliştirmeye çalışan bir çalışmayı finanse etti. Bu yenilikçi, invaziv olmayan sistemler, ilaç keşif sürecini hızlandırabilir. Ekip, hipofiz bezinden ACTH salgısını değiştirebilecek birkaç ilacı test etmek için yeni sistemlerini kullanacak. Amaçları, HAC için daha hedefe yönelik ve daha güvenli bir tedavi bulmak ve bu köpek hastaları için yaşam kalitesini ve niceliğini iyileştirmektir.


    ACE inhibitörleri ve böbrek. Bir risk-fayda değerlendirmesi

    ACE inhibitörleri, hipertansiyon, kalp yetmezliği veya kronik böbrek hastalığı olan hastalarda sistemik vasküler direnci etkili bir şekilde azaltır. Bu antihipertansif etkinlik, muhtemelen diyabetik ve diyabetik olmayan böbrek hastalığı olan hastalarda uzun vadeli böbrek koruyucu etkilerinin önemli bir bölümünü oluşturmaktadır. ACE inhibitörlerinin renal yan etkilerinin altında yatan renal mekanizmaların – intrarenal efferent vazodilatasyon ve bunun sonucunda filtrasyon basıncında düşüş – bunların renoprotektif etkilerine de dahil olduğu düşünülmektedir. Filtrasyon basıncındaki düşüş, muhtemelen antiproteinürik etkiye ve ayrıca uzun süreli renoproteksiyona katkıda bulunur. İlki, filtrasyon fraksiyonundaki düşüş ile ACE inhibisyonu sırasında bulunan proteinürideki azalma arasındaki pozitif korelasyon tarafından önerilmektedir. Sonuncusu, tedavinin başlangıcında glomerüler filtrasyon hızındaki (hafif) azalma ile uzun vadede böbrek fonksiyonunun daha olumlu seyri arasındaki korelasyon tarafından ileri sürülmektedir. ACE inhibitörü tedavisinin başlangıcında filtrasyon hızındaki böyle bir düşüş, tedavinin kesilmesinden sonra tersine çevrilebilir ve diyabetik ve diyabetik olmayan kronik böbrek hastalığı olan hastalarda uzun vadeli böbrek koruması için bir takas olarak düşünülebilir. Glomerüler filtrasyonun kritik olarak anjiyotensin II aracılı efferent vasküler tonuna bağlı olduğu durumlarda (stenotik sonrası böbrek veya kalp yetmezliği ve dolaşım hacminin ciddi şekilde tükenmesi olan hastalar gibi), ACE inhibisyonu geri dönüşümlü olan akut böbrek yetmezliğini indükleyebilir. ilacın kesilmesinden sonra. ACE inhibisyonunun hem yararlı hem de olumsuz sistemik ve renal hemodinamik etkileri, sodyum tükenmesi ile güçlenir. Sonuç olarak, sodyum replasmanı, ACE inhibitörlerinin neden olduğu akut böbrek yetmezliği olan hastalarda böbrek fonksiyonunun restorasyonuna katkıda bulunur. Öte yandan, diüretikler ve sodyum kısıtlaması ile birlikte tedavi, kan basıncının veya proteinürinin terapötik yanıtının yetersiz olduğu hastalarda terapötik etkinliği artırabilir. Böbrek yan etkileri açısından en yüksek riske sahip hastalar (kalp yetmezliği, diyabetes mellitus ve/veya kronik böbrek yetmezliği olanlar) da en büyük yararı bekleyebilirler. Bu nedenle, bu hastalarda ACE inhibitörleri verilmemelidir, ancak dozlar, böbrek fonksiyonu ve serum potasyum seviyeleri izlenerek dikkatli bir şekilde titre edilmelidir.


    Davranışsal terapiler uyuşturucu bağımlılığını nasıl tedavi eder?

    Davranışsal terapiler, uyuşturucu bağımlılığı tedavisindeki kişilerin uyuşturucu kullanımına ilişkin tutum ve davranışlarını değiştirmelerine yardımcı olur. Sonuç olarak, hastalar stresli durumlarla ve başka bir nükse neden olabilecek çeşitli tetikleyicilerle başa çıkabilirler. Davranışsal terapiler ayrıca ilaçların etkinliğini artırabilir ve insanların tedavide daha uzun süre kalmasına yardımcı olabilir.

    • Bilişsel davranışçı terapi hastaların uyuşturucu kullanma olasılıklarının en yüksek olduğu durumları tanımalarına, kaçınmalarına ve bunlarla baş etmelerine yardımcı olmayı amaçlar.
    • Acil durum yönetimi Uyuşturucudan uzak kalmak, danışma oturumlarına katılmak ve katılmak veya reçete edildiği gibi tedavi ilaçlarını almak için ödüller veya ayrıcalıklar sağlamak gibi olumlu pekiştirme kullanır.
    • Motivasyon geliştirme terapisi İnsanların davranışlarını değiştirmeye ve tedaviye başlamaya hazır olmalarını sağlamak için stratejiler kullanır.
    • Aile Terapisi uyuşturucu kullanımı sorunları olan insanlara (özellikle gençlere) ve ailelerine yardımcı olur, uyuşturucu kullanım alışkanlıkları üzerindeki etkileri ele alır ve genel aile işleyişini iyileştirir.
    • On iki adımlı kolaylaştırma (TSF) insanları 12 aşamalı karşılıklı destek programlarına katılmaya hazırlamak için tipik olarak 12 haftalık seansta verilen bireysel bir terapidir. Adsız Alkolikler gibi 12 aşamalı programlar tıbbi tedaviler değildir, bu tedavilere sosyal ve tamamlayıcı destek sağlar. TSF, 12 aşamalı kabul, teslimiyet ve iyileşmeye aktif katılım temalarını takip eder.

    Yeni çalışma, Transandantal Meditasyonun DEHB öğrencilerinde beyin işleyişini geliştirdiğini gösteriyor

    GÖRÜNTÜ: DEHB'li öğrenciler, beyin işleyişini ve bilişsel gelişimi ölçmek için bir çalışma sırasında okulda günde iki kez 10 dakika Transandantal Meditasyon uyguladılar. daha fazla göster

    Kredi: Maharishi Yönetim Üniversitesi

    Bugün yayınlanan rastgele atama kontrollü bir çalışma Zihin ve Beyin, Psikiyatri Dergisi (Cilt 2, Sayı 1) Transandantal Meditasyon® (TM) tekniğini uygulayan öğrencilerde beyin işleyişinde iyileşme ve dikkat eksikliği/hiperaktivite bozukluğu (DEHB) semptomlarında azalma buldu. Kağıt, DEHB, Beyin İşlevi ve Transandantal Meditasyon Uygulaması, TM'nin dikkat ile ilgili güçlükleri olan öğrencilere yardım etme yeteneğini gösteren yayınlanmış ikinci çalışmadır.

    Yayınlanan ilk keşif çalışması Eğitimde Güncel Konular, okulda günde iki kez meditasyon yapan DEHB tanısı konan bir grup ortaokul öğrencisini izledi. 3 ay sonra araştırmacılar stres, kaygı ve DEHB semptomlarında %50'den fazla azalma buldular. Çalışma sırasında, bazı öğrencilerin DEHB'ye sahip olmanın nasıl bir his olduğunu ve 3 aylık düzenli TM uygulamasından sonra bu deneyimlerin nasıl değiştiğini tartıştığı bir video yapıldı.

    Bu ikinci çalışmada, baş yazar, nörobilimci Fred Travis, Beyin, Bilinç ve Biliş Merkezi direktörü Doktora, baş araştırmacı Sarina J. Grosswald, EdD, George Washington Üniversitesi tarafından eğitilmiş bilişsel öğrenme uzmanı ve yardımcı araştırmacı William'a katıldı. Stixrud, PhD, tanınmış bir Silver Spring, Maryland, klinik nöropsikolog, Transandantal Meditasyon uygulamasının, 11-14 yaşları arasındaki 18 DEHB öğrencisinde görev performansı ve beyin işleyişi üzerindeki etkilerini araştırmak için.

    Çalışma, Washington DC'de dil temelli öğrenme güçlüğü çeken çocuklar için bağımsız bir okulda 6 aylık bir süre boyunca yürütülmüştür. Çalışma, Transandantal Meditasyon tekniğini uygulayan DEHB öğrencileri arasında gelişmiş beyin işleyişi, artan beyin işleme ve gelişmiş dil temelli beceriler gösterdi.

    Yerel bir TV haber istasyonu, çalışmanın ilk 3 ay boyunca devam ettiğini bildirdi.

    Öğrenciler ön teste tabi tutulmuş, rastgele olarak TM veya gecikmeli başlangıçlı karşılaştırma gruplarına atanmış ve 3. ve 6. ayda son teste tabi tutulmuştur. Gecikmeli başlayan öğrenciler, 3 aylık son testten sonra TM'yi öğrendi.

    Öğrenciler bilgisayar tabanlı zorlu bir görsel-motor görevi gerçekleştirirken beyin işleyişinin EEG ölçümleri alındı. Görevde başarılı performans, dikkat, odaklanma, hafıza ve dürtü kontrolü gerektirir.

    Ayrıca öğrencilere sözlü akıcılık testi uygulanmıştır. Bu test, başlatma, eşzamanlı işleme ve bilginin sistematik olarak alınması dahil olmak üzere üst düzey yönetici işlevleri ölçtü. Bu görevdeki performans, kelime bilgisi, heceleme ve dikkat dahil olmak üzere birkaç temel bilişsel bileşene bağlıdır.

    Teta/Beta Güç Oranları ve DEHB

    EEG ölçümlerini kullanarak, teta beyin dalgalarının beta beyin dalgalarıyla ilişkisi DEHB için tanısal olabilir. Tennessee Üniversitesi'nden Dr. Joel Lubar, teta/beta oranının DEHB'li öğrencileri DEHB'siz öğrencilerden çok doğru bir şekilde ayırt edebileceğini göstermiştir.

    4-5 Hz civarındaki teta EEG genellikle hayal kurma, uyuşukluk ve odaklanmamış zihinsel durumlarla ilişkilendirilirken, 6-8 Hz civarındaki teta EEG, hafıza işleme, tanımlama ve ilişkilendirme gibi içsel zihinsel görevlere odaklanıldığında görülür.

    Dr. Travis, "Normal bireylerde, görevler sırasında beyindeki teta aktivitesi, kişinin göreve odaklanabilmesi için beynin alakasız bilgileri bloke ettiğini gösteriyor" dedi. "Fakat DEHB'li bireylerde teta aktivitesi daha da yüksek, bu da beynin ilgili bilgileri bloke ettiğini gösteriyor."

    Ve odakla ilişkili beta etkinliği normalden düşük olduğunda," diye ekledi Travis, "uzun süreler boyunca göreve konsantre olma yeteneğini etkiler."

    Dr. Stixrud, "Önceki araştırmalar, DEHB'li çocukların beyin gelişiminin daha yavaş olduğunu ve stresle başa çıkma yeteneklerinin azaldığını gösteriyor" dedi. "Neredeyse herkes stres altındayken dikkatini vermekte, kendini organize etmekte ve işlerini halletmekte zorlanır" diye açıkladı. "Stres öğrenme yeteneğine müdahale eder - beyni kapatır. Dikkat, hafıza, organizasyon ve entegrasyon gibi işlevler tehlikeye girer."

    "Bu çalışma için TM tekniğini seçtik çünkü araştırmalar beyin fonksiyonlarını arttırdığını gösteriyor. DEHB durumunda benzer bir etkiye sahip olup olmayacağını ve eğer olsaydı, bu DEHB semptomlarını da iyileştirip iyileştirmeyeceğini bilmek istedik." dedi Dr. Grosswald.

    Stixrud, "Stres, dikkati ve ketleme, işleyen bellek, organizasyon ve zihinsel esneklik gibi tüm temel yürütücü işlevleri önemli ölçüde tehlikeye attığından, bir çocuğun stres düzeyini azaltabilen bir tekniğin aynı zamanda onun veya onun bilişsel işleyişi."

    Transandantal Meditasyon tekniği, meditasyon kategorileri arasında benzersiz, zahmetsiz, öğrenmesi kolay bir uygulamadır. Grosswald, "TM konsantrasyon, zihni kontrol etme veya disiplinli odaklanma gerektirmez - DEHB olan herkes için zorluklar" dedi.

    Genel popülasyonda stres ve kaygıyı azaltmak ve bilişsel işleyişi geliştirmek için TM tekniğinin etkinliğini gösteren önemli araştırmalar vardır. Grosswald, "Bu yeni bulgularla ilgili önemli olan şey, odaklanma ve dikkat konusunda güçlük çeken çocuklar arasında aynı sonuçları görmemizdir. Bu çocukların TM yapabilmeleri ve kolayca yapabilmeleri bize şunu gösteriyor. bu teknik özellikle DEHB olan çocuklar için çok uygun olabilir."

    Transandantal Meditasyon, beynin frontal ve parietal kısımlarında daha yüksek metabolik aktivite ile ilişkili olan ve uyanıklığı gösteren, uyarılmanın düzenlenmesinde rol oynayan talamusta metabolik aktivitenin azalması ve hiperaktivite ile ilişkili olan dinlendirici bir uyanıklık deneyimi üretir.

    Düzenli uygulama ile, TM tekniğinin özelliği olan bu dinlendirici uyanık beyin durumu, meditasyonun dışında daha fazla mevcut hale gelir ve DEHB öğrencilerinin görevlere katılmalarına izin verir. "Bir bakıma," dedi Dr. Travis, "Transandantal Meditasyon tekniğinin tekrarlanan deneyimi, beyni DEHB'ninkine zıt bir tarzda çalışması için eğitir."

    Geliştirilmiş Beyin İşlevi

    Transandantal Meditasyon tekniğinin uygulanması sırasında, farklı EEG frekanslarında tutarlılık bulunur. Meditasyondan sonra beyin, bir görevin performansını entegre bir şekilde desteklemek için bu artan işlevsellik yeteneğini kullanır.

    Üç aylık TM uygulaması, teta/beta oranlarında önemli düşüşler ve sözel akıcılıkta artış ile sonuçlandı. Bu, gelişmiş yürütme işlevi ve daha verimli bilişsel işleme anlamına gelir.

    Çalışmanın ilk 3 ayında, kontrol grubunun (gecikmeli başlangıç) teta/beta oranları fiilen arttı. 3 ay boyunca TM öğrendikten ve uyguladıktan sonra, bu grup teta/beta oranlarında dramatik düşüşler yaşadı ve aynı zamanda sözel akıcılıkta artış yaşadı.

    Öğrenci ve Veli Anketleri

    Öğrenciler TM tekniğinin eğlenceli ve kolay uygulanabilir olduğunu bildirdiler. Daha sakin, daha az stresli ve okul çalışmalarına daha iyi konsantre olabileceklerini hissettiler. Ayrıca TM'ye başladıklarından beri daha mutlu olduklarını söylediler. Bu, ebeveynlerden gelen raporlarla koreledir.

    Araştırmanın sonunda, ebeveynler, çocuklarında DEHB ile ilişkili beş semptomdaki değişiklikleri, çalışmanın başından sonuna kadar algılamalarını değerlendirmek için bir anket doldurdu. Ölçülen beş alanda olumlu ve istatistiksel olarak anlamlı gelişmeler vardı: a) Okul çalışmalarına odaklanma yeteneği, b) Örgütsel yetenekler, c) Bağımsız çalışabilme yeteneği, d) Mutluluk ve e) Uyku kalitesi.

    Kombine sonuçlar önemliydi. 6 aylık süreden sonra teta/beta güç oranlarında %48 azalma ve beyin tutarlılığında %30 artış oldu. Çalışmalar, ilaçların teta/beta güç oranlarını %3 ve nörogeribildirimi %25 oranında azalttığını göstermiştir.

    Dr. Stixrud, "Bunlar çok cesaret verici bulgular" dedi. "Aileler tarafından bildirilen öğrenci mutluluğunda ve öğrencinin akademik işleyişinde önemli bir gelişme olduğu gibi, ilaçsız ve herhangi bir pahalı ekipman kullanmadan teta/beta oranında önemli bir gelişme çok önemlidir."

    Stixrud, "Uyarıcı ilaçlar, DEHB'li bazı danışanlarım için çok faydalı olsa da," diye ekledi, "ilaçtan en az yan etkiyle büyük fayda gören çocukların sayısı nispeten azdır. TM'nin dikkati ve yürütücü işlevleri iyileştirdiği görülüyor. ve hiçbir olumsuz yan etkisi olmaksızın stresi önemli ölçüde azaltıyor, açıkçası çok umut verici." Stixrud, bu bulguların çocuklar ve ergenlerde TM kullanımı hakkında daha fazla araştırmaya yol açmasını umduğunu söyledi.

    Sonuç olarak, bu bulgular, DEHB için ilaçsız bir tedavi olarak Transandantal Meditasyon uygulamasının etkisini değerlendirmek ve meditasyon yapan öğrencilerin artan akademik başarılarını izlemek için ek araştırmaları garanti eder.


    Obez çocuklarda metformin tedavisinin farklı etkilerinin pubertal evre ve genetik varyasyonlara göre değerlendirilmesi: randomize kontrollü bir çalışma için çalışma protokolü

    Arka plan: Aşırı kilo ve obezite ciddi halk sağlığı sorunları olarak kabul edilmektedir. Pediyatrik popülasyonda, obezite ile ilişkili insülin direnci, dislipidemi ve hipertansiyon artan sıklıklarla ortaya çıkar. Metformin, diyabetik ve diyabetik olmayan obez yetişkinlerin tedavisinde etkili olduğu gösterilen oral bir anti-hiperglisemik ajandır. Önemli miktarda farmakogenetik araştırma, genetik varyasyonun metformin yanıtını etkileyen ana faktörlerden biri olduğunu göstermiştir. Ek olarak, metformin etkisinin potansiyel mikrobiyota aracılı mekanizmaları yakın zamanda tanımlanmıştır. Bununla birlikte, ergenlik gelişiminin potansiyel etkilerine hiç dikkat edilmeden çocuklarda yetersiz çalışma yapılmıştır. Bu nedenle, bu çalışmanın temel amacı, obez çocuklarda pubertal evre, genetik varyantlar ve bağırsak mikrobiyotasının imzasına göre randomize kontrollü bir çalışmada (RCT) yaşam tarzı önerileriyle birlikte metformin tedavisinin etkisini değerlendirmektir.

    Yöntemler/tasarım: Bu, ergenlik ve cinsiyete göre sınıflandırılan randomize, ileriye dönük, çift kör, plasebo kontrollü, çok merkezli bir denemedir. Seksen puberte öncesi (40 erkek ve 40 kız) ve 80 puberte diyabetik olmayan obez çocuk (40 erkek ve 40 kız) dört İspanyol Klinik Hastanesinde işe alınmaktadır. RCT'ye katılma kriterleri, 95. persentil üzerinde ve 7-14 yaş arasında bir Vücut Kitle İndeksi (BMI) içerir. Ergenlik evresi Tanner kriterlerine göre belirlenir. Katılımcılar bir randomizasyon planına göre iki gruba ayrılır ve her iki grupta da sağlıklı yaşam tarzı önerileriyle birlikte altı ay boyunca 1 g metformin veya plasebo alırlar. Birincil sonuçlar, BMI Z skorundaki değişiklikleri ve insülin direnci sendromunun erken görünümüyle ilişkili biyobelirteçleri, inflamasyonu, metformin yanıtının genetik belirleyicilerinin varlığına göre kardiyovasküler riski ve ayrıca mikrobiyotadaki olası değişiklikleri içerir.

    Tartışma: Bu çalışma, puberte öncesi ve pubertal obez çocuklarda altı ayda metformin tedavisinin farklı yanıtını değerlendirecektir.

    Deneme kaydı: European Clinical Trials Database (EudraCT, ID: 2010-023061-21) tarafından 14 Kasım 2011 tarihinde tescil edilmiştir.

    Anahtar Kelimeler: Çocuklar Yaşam tarzı müdahalesi Metformin Mikrobiyota Obezite Polimorfizmleri Ergenlik.


    Hayvan Güvenliği:

    Köpek güvenliği çalışması: Çoklu doz güvenlik çalışmasında, deksmedetomidin, toplam 36 sağlıklı, genç beagle'a ardışık 3 gün boyunca önerilen IV ve IM dozlarının 0, 1, 3 veya 5 katında (X) uygulandı. İki ek gruba 3X doz deksmedetomidin (IV veya IM) ve ardından her 30 dakikada bir üç 1X doz tersine çeviren ajan, atipamezole (ANTISEDAN) verildi. Bu toplam 3 gün boyunca tekrarlandı. Çalışma sırasında ölüm meydana gelmedi.

    1X doz grubu: Önerilen dozda sedasyon 3 saatten az sürmüştür. During sedation, muscle twitches occurred intermittently, and decreases in temperature, respiratory rate and heart rate were observed in all animals. A slow pupil response to light was seen transiently about 15 minutes after dosing in one of twelve dogs. Second degree atrioventricular (AV) blocks were observed in one of twelve dogs.

    3X dose group: At 3 times the recommended dose, the duration of sedation was between two and eight hours. During sedation, muscle twitches occurred, and temperature, respiratory rate, and heart rate decreased in all dogs. The pupillary light reflex was transiently decreased for up to 90 minutes in four of twelve dogs. Vomiting was seen in two of twelve dogs. One dog experienced first and second degree AV blocks second degree AV block was observed in three of twelve dogs. Elevated concentrations of alanine aminotransferase (ALT) were observed in one dog, without histological changes to the liver.

    5X dose group: At 5 times the recommended dose, the duration of sedation was between four and eight hours. Muscle twitches, decreases in temperature, respiratory rates, and heart rates were seen in all dogs. No pupil response was noted in six of twelve dogs (IV) for up to 1.5 hours decreased transient pupillary light reflex was seen for up to 60 minutes in two of twelve dogs (IM). Vomiting was seen in one of twelve dogs. First and second degree AV blocks were observed in one of twelve dogs. Elevated concentrations of ALT were observed in 3 of 12 dogs, without histological changes to the liver.

    Dexmedetomidine demonstrated dose dependent effects related to its pharmacology when administered IV or IM to healthy dogs at doses up to five times the recommended dose.

    Canine safety study with an anticholinergic: In another laboratory safety study, one of three doses of an IM anticholinergic drug or saline was administered 10 minutes before, at the same time, or 15 minutes after 500 mcg/m 2 IM dexmedetomidine. The anticholinergic drug was given for the prevention or treatment of dexmedetomidine-induced reduction in heart rate. In a crossover design, 18 dogs were used in a total of 72 trials, to evaluate the safety of dexmedetomidine used with an anticholinergic drug.

    Dogs were instrumented for the accumulation of continuous ECG data. The following arrhythmias were recorded during the study (some dogs experienced more than one arrhythmia).

    Table 7: Arrhythmias recorded during the canine laboratory safety study*

    Ventricular premature contractions

    Supraventricular tachycardia (SVT) or SVPCs

    Ventricular bigeminy SVPCs pulse alternans

    *Table does not relate arrhythmias to the presence or absence of anticholinergic

    The occurrence of arrhythmias was not related to the presence or absence of the anticholinergic drug. Arrhythmias were transient (although frequent over time in some dogs), returning toward baseline levels within 55 minutes after dexmedetomidine. No dogs required treatment related to these arrhythmias, and none of these arrhythmias persisted or adversely affected the overall clinical status of any dog in the study.

    Dexmedetomidine without anticholinergic: Without the anticholinergic drug, and in addition to arrhythmias, dexmedetomidine produced clinically relevant sedation accompanied by a statistically significant reduction in heart rate, respiratory rate, cardiac output, pulmonary arterial temperature, and mixed venous oxygen tension. A statistically significant increase in arterial blood pressure, pulmonary capillary wedge pressure, central venous pressure, and systemic vascular resistance was noted. No dogs experienced hypotension. Dexmedetomidine tended to increase pulmonary vascular resistance. Dexmedetomidine alone had no statistically significant effect on mean pulmonary arterial pressure, arterial pH, arterial carbon dioxide tension, and arterial oxygen tension.

    Dexmedetomidine plus anticholinergic: Either of the two higher anticholinergic doses was effective in the prevention or treatment of the dexmedetomidine-induced reduction in heart rate. Anticholinergic (higher doses) given after dexmedetomidine caused marked increases in the occurrence of various cardiac arrhythmias, especially second degree AV block. When the higher doses of anticholinergic drug were given at the same time or 15 minutes after dexmedetomidine, large increases in heart rate (p<0.01) and blood pressure (p<0.05) were seen. Increases were dose related the highest anticholinergic dose elicited more frequent arrhythmias and larger increases in heart rate and blood pressure.

    In conclusion, moderate doses of anticholinergic drug given prior to dexmedetomidine performed best for the prevention of dexmedetomidine-induced reduction of heart rate in dogs. The routine use of anticholinergics given simultaneously with, or after dexmedetomidine, is not recommended.

    Feline safety study: In a multiple dose safety study, DEXDOMITOR was administered intramuscularly (IM) at 1X, 3X, and 5X (40, 120, and 200 mcg/kg) the recommended dose of 40 mcg/kg on 3 consecutive days to healthy cats 6 to 8 months old. A control group received the product vehicle as a placebo (0X). No mortality was observed. The depth and duration of sedation was dose dependent, lasting approximately 2 hours in the 1X group, 2 to 4 hours in the 3X group, and greater than 8 hours in the 5X group. The lowest recorded individual heart rate was 60 beats/minute and occurred in the 5X dose group (2 cats). Cardiac arrhythmias characterized by isolated junctional escape complexes with episodes of junctional escape rhythm were observed during periods of low heart rate or following sinus pauses in all dexmedetomidine dose groups. In most cases the arrhythmia was no longer observed after 1 to 2 hours. Atrioventricular block was not observed. Incidences of arrhythmias were not related to dose however, more cats were affected by cardiac arrhythmias on the third day of treatment, compared to the first two days of the study. The decrease in respiratory rate, but not the duration, was dose dependent. The rectal temperature decreased in all dexmedetomidine-treated groups, with the lowest temperatures in the 5X group at 8 hours on all three days. Two cats vomited (40 and 120 mcg/kg). Corneal opacity was noted in all dexmedetomidine-dose groups, was transient, related to dose and duration of sedation, and was attributed to lack of lubrication with decreased blinking during sedation. Hematology and blood chemistry were unaffected by treatment. Injection site tolerance was good, with mild inflammatory lesions representative of the IM injection procedure. Gross and histological examination of all other tissues did not reveal any abnormalities related to DEXDOMITOR administration.

    Dexmedetomidine demonstrated dose dependent effects related to its pharmacology when administered IM to healthy cats at doses up to five times the recommended dose.

    Feline acute tolerance study: IM DEXDOMITOR was administered once at 10X (400 mcg/kg) the recommended dose of 40 mcg/kg to 3 female and 3 male 7 month old cats. No mortality was observed. Sedation was observed within 15 minutes of dosing and lasted for at least 4 hours with full recovery noted between 8 and 24 hours after dosing. Transient observations of corneal dehydration and opacity, miosis, pale skin and gingiva, salivation, and watery ocular discharge were observed in some animals. Vomiting was observed 7 to 11 hours after dosing in all but one animal. Decreases in heart rate accompanied by prolonged PQ and QT intervals were most pronounced 2 to 4 hours after dosing. No atrioventricular (AV) blocks or escape rhythms were noted. In one cat, incidental and reversible premature junctional complexes were seen at 1 and 2 hours after dosing which were considered secondary to bradycardia. Slightly lower respiratory rate and reduced rectal temperature were observed 4 to 8 hours after dosing. Observations had returned to normal by 24 hours after dosing. Mild inflammatory lesions observed histologically at the injection site were representative of the IM injection procedure. No treatment related changes were observed in hematology. Mild elevations in some clinical ALT, AST, and CK, were observed 24 hours after dosing, with a trend towards recovery by 48 hours. Total protein, albumin and globulin levels were slightly lowered in one cat 48 hours after dosing.

    STORAGE INFORMATION: Store at controlled room temperature 15-30°C (59-86°F). Protect from freezing.


    Changes to This Summary (06/03/2021)

    The PDQ cancer information summaries are reviewed regularly and updated as new information becomes available. This section describes the latest changes made to this summary as of the date above.

    Revised text to state that a small exploratory phase IB study was conducted in the United Kingdom that used nabiximols, a 1:1 ratio of delta-9-tetrahydrocannabinol:cannabidiol in a esrar-based medicinal extract oromucosal spray, in conjunction with dose-dense temozolomide in treating patients with recurrent glioblastoma multiforme (cited Twelves et al. as reference 27 and level of evidence 1iA). Also added that of the 27 patients enrolled, 6 were part of an open-label group and 21 were part of a randomized group. Progression-free survival at 6 months was seen in 33% of patients in both arms of the study. However, 83.3% of the patients who received nabiximols were alive at 1 year compared with 44.4% of the patients who received placebo and the investigators cautioned that this early-phase study was not powered for a survival endpoint overall survival rates at 2 years continued to favor the nabiximols arm compared with the placebo arm.

    Added text about a retrospective analysis that examined the effect of esrar on chemotherapy-induced peripheral neuropathy in Israeli cancer patients who received oxaliplatin-based regimens for gastrointestinal malignancies (cited Waissengrin et al. as reference 68 and level of evidence 2Diii).

    This summary is written and maintained by the PDQ Integrative, Alternative, and Complementary Therapies Editorial Board, which is editorially independent of NCI. The summary reflects an independent review of the literature and does not represent a policy statement of NCI or NIH. More information about summary policies and the role of the PDQ Editorial Boards in maintaining the PDQ summaries can be found on the About This PDQ Summary and PDQ® - NCI's Comprehensive Cancer Database pages.


    Diethylstilbestrol (DES) and Cancer

    Diethylstilbestrol (DES) is a synthetic form of the female hormone estrogen. It was prescribed to pregnant women between 1940 and 1971 to prevent miscarriage, premature labor, and related complications of pregnancy (1). The use of DES declined after studies in the 1950s showed that it was not effective in preventing these problems.

    In 1971, researchers linked prenatal (before birth) DES exposure to a type of cancer of the cervix and vagina called clear cell adenocarcinoma in a small group of women (2). Soon after, the Food and Drug Administration (FDA) notified physicians throughout the country that DES should not be prescribed to pregnant women (3). The drug continued to be prescribed to pregnant women in Europe until 1978 (4).

    DES is now known to be an endocrine-disrupting chemical, one of a number of substances that interfere with the endocrine system to cause cancer, birth defects, and other developmental abnormalities. The effects of endocrine-disrupting chemicals are most severe when exposure occurs during fetal development.

    What is the cancer risk of women who were exposed to DES before birth?

    The daughters of women who used DES while pregnant—commonly called DES daughters—have about 40 times the risk of developing clear cell adenocarcinoma of the lower genital tract than unexposed women. However, this type of cancer is still rare approximately 1 in 1,000 DES daughters develops it.

    The first DES daughters who were diagnosed with clear cell adenocarcinoma were very young at the time of their diagnoses (2). Subsequent research has shown that the risk of developing this disease remains elevated as women age into their 40s (5).

    DES daughters have an increased risk of developing abnormal cells in the cervix and the vagina that are precursors of cancer (dysplasia, cervical intraepithelial neoplasia, and squamous intraepithelial lesions) (6). These abnormal cells resemble cancer cells, but they do not invade nearby healthy tissue and are not cancer. They may develop into cancer, however, if left untreated. Scientists estimated that DES-exposed daughters were 2.2 times more likely to have these abnormal cell changes in the cervix than unexposed women. Approximately 4% of DES daughters developed these conditions because of their exposure (7). It has been recommended that DES daughters have a yearly Pap test and pelvic exam to check for abnormal cells (6).

    DES daughters may also have a slightly increased risk of breast cancer after age 40. A 2006 study from the United States suggested that, overall, breast cancer risk is not increased in DES daughters, but that, after age 40, DES daughters have approximately twice the risk of breast cancer as unexposed women of the same age and with similar risk factors (8). However, a 2010 study from Europe found no difference in breast cancer risk between DES daughters and unexposed women and no difference in overall cancer risk (5). A 2011 study found that about 2% of a large cohort of DES daughters has developed breast cancer due to their exposure (7).

    DES daughters should be aware of these health risks, share their medical history with their doctors, and get regular physical examinations.

    Do DES daughters have problems with fertility and pregnancy?

    Several studies have found increased risks of premature birth, miscarriage, and ectopic pregnancy associated with DES exposure. An analysis of updated data published in 2011 is outlined in the table below.

    Miscarriage (second trimester)


    *The total risk (probability) that a certain problem will occur.

    Some studies suggest that the increased risk of infertility is mainly due to uterine or fallopian tube problems (9).

    What other health problems might DES daughters have?

    Concerns have been raised that DES daughters may have problems with their immune system. However, research thus far suggests that DES daughters do not have an increased risk of autoimmune diseases. Researchers found no difference in the rates of lupus, rheumatoid arthritis, optic neuritis, and idiopathic thrombocytopenia purpura between DES-exposed and unexposed women (10).

    Studies examining the risk of depression among DES daughters have had conflicting results. One study found a 40% increase in risk of depression, whereas another found no increased risk for these women (11, 12). A study published in 2003 found little support for the possibility that prenatal exposure to DES influences certain psychological and sexual characteristics of adult men and women, such as the likelihood of ever having been married, age at first sexual intercourse, number of sexual partners, and having had a same-sex sexual partner in adulthood (12).

    DES daughters have more than twice the risk of early menopause (menopause that begins before age 45) as unexposed women. Scientists estimate that 3% of DES-exposed women have experienced early menopause due to their exposure to DES (7).

    What health problems might DES-exposed sons have?

    Some studies have found that men whose mothers used DES during pregnancy have an increased risk of testicular abnormalities, including undescended testicles or development of cysts in the epididymis (13). There is also some evidence of increased risks of inflammation or infection of the testicles (13).

    Whether DES-exposed sons have increased risks of testicular or prostate cancer is unclear studies to date have produced mixed results. As the cohort of these men gets older, more data will be available to help answer this question.

    Research has shown that men who were exposed to DES through their mothers do not have an increased risk of infertility, even when they have genital abnormalities (13).

    What health problems might women who took DES during pregnancy have?

    Women who used DES may have a slight increase in the risk of developing (14) and dying from (15) breast cancer compared with women who did not use DES. No evidence exists to suggest that women who took DES are at higher risk for any other type of cancer (4).

    What health problems might DES-exposed grandchildren have?

    Researchers are also studying possible health effects among women and men who are the children of DES daughters. These groups are called DES granddaughters and DES grandsons, or the third generation. Researchers are studying these groups because studies in animal models suggest that DES may cause DNA changes (i.e., altered patterns of methylation) in mice exposed to the chemical during early development (16). These changes can be heritable and have the potential to affect subsequent generations.

    A comparison of the results of DES granddaughters’ pelvic exams with those of their mothers’ first pelvic exams found none of the changes that had been associated with prenatal DES exposure in their mothers (9). However, another analysis showed that DES granddaughters began their menstrual periods later and were more likely to have menstrual irregularities than other women of the same age. The data also suggested that infertility was greater among DES granddaughters, and that they tended to have fewer live births (17). However, this association is based on small numbers of events and was not statistically significant. Researchers will continue to follow these women to study the risk of infertility.

    Recent studies have found that DES granddaughters and DES grandsons may have a slightly higher risk of cancer (18) and birth defects (19), including hypospadias in DES grandsons (20). However, because each of these associations is based on small numbers of events, researchers will continue to study these groups to clarify the findings.

    How can people find out if they took DES during pregnancy or were exposed to DES rahimde?

    It is estimated that 5 to 10 million Americans—pregnant women and the children born to them—were exposed to DES between 1940 and 1971 (4). DES was given widely to pregnant women between 1940 and 1971 to prevent complications during pregnancy. DES was provided under many different product names and also in various forms, such as pills, creams, and vaginal suppositories (6). The table below includes examples of products that contained DES.

    DES Product Names
    Nonsteroidal Estrogens
    Benzestrol
    Chlorotrianisene
    Comestrol
    Cyren A.
    Cyren B.
    Delvinal
    DES
    Desplex
    Dibestil
    Diestryl
    Dienostrol
    Dienoestrol
    Diethylsteilbestrol dipalmitate
    Diethylstilbestrol diphosphate
    Diethylstilbestrol dipropionate
    Diethylstilbenediol
    Digestil
    Dinestrol
    Domestrol
    Estilben
    Estrobene
    Estrobene DP
    Estrosyn
    Fonatol
    Gynben
    Gyneben
    Hexestrol
    Hexoestrol
    Hi-Bestrol
    Menocrin
    Meprane
    Mestilbol
    Microest
    Methallenestril
    Mikarol
    Mikarol forti
    Milestrol
    Monomestrol
    Neo-Oestranol I
    Neo-Oestranol II
    Nulabort
    Oestrogenine
    Oestromenin
    Oestromon
    Orestol
    Pabestrol D
    Palestrol
    Restrol
    Stil-Rol
    Stilbal
    Stilbestrol
    Stilbestronate
    Stilbetin
    Stilbinol
    Stilboestroform
    Silboestrol
    Stilboestrol DP
    Stilestrate
    Stilpalmitate
    Stilphostrol
    Stilronate
    Stilrone
    Stils
    Synestrin
    Synestrol
    Synthosestrin
    Tace
    Vallestril
    Willestrol
    Nonsteroidal Estrogen-Androgen Combinations
    Amperone
    Di-Erone
    Estan
    Metystil
    Teserene
    Tylandril
    Tylostereone
    Nonsteroidal Estrogen-Progesterone Combinations
    Progravidium
    Vaginal Cream Suppositories with Nonsteroidal Estrogens
    AVC Cream with Dienestrol
    Dienestrol Cream

    Women who think they used DES during pregnancy, or people who think that their mother used DES during pregnancy, can try contacting the physician or institution where they received their care to request a review of their medical records. If any pills were taken during pregnancy, obstetrical records could be checked to determine the name of the drug.

    However, finding medical records after a long period of time can be difficult. If the doctor has retired or died, another doctor may have taken over the practice as well as the records. The county medical society or health department may know where the records have been stored. Some pharmacies keep records for a long time and can be contacted regarding prescription dispensing information. Military medical records are kept for 25 years. In most cases, however, it may be impossible to determine whether DES was used.

    What should DES-exposed daughters do?

    Women who know or believe they were exposed to DES before birth should be aware of the health effects of DES and inform their doctor about their possible exposure. It has been recommended that exposed women have an annual medical examination to check for the adverse health effects of DES (6). A thorough examination may include the following:

    Pap test and colposcopy—A routine cervical Pap test is not adequate for DES daughters. The Pap test must gather cells from the cervix and the vagina. It is also good for a clinician to see the cervix and vaginal walls. They may use a colposcope to follow-up if there are any abnormal findings.

    Breast examinations—It is recommended that DES daughters continue to rigorously follow the routine breast cancer screening recommendations for their age group. The NCI fact sheet Mammograms includes information about these guidelines.

    What should DES-exposed mothers do?

    A woman who took DES while pregnant or who suspects she may have taken it should inform her doctor. She should try to learn the dosage, when the medication was started, and how it was used. She also should inform her children who were exposed before birth so that this information can be included in their medical records.

    It is recommended that DES-exposed mothers have regular breast cancer screenings and yearly medical checkups that include a pelvic examination and a Pap test.

    What should DES-exposed sons do?

    Men whose mothers took DES while pregnant should inform their physician of their exposure and be examined periodically. Although the risk of developing testicular cancer among DES-exposed sons is unclear, males with undescended or unusually small testicles have an increased risk of testicular cancer whether or not they were exposed to DES.

    Is it safe for DES daughters to use hormone replacement therapy?

    Each woman should discuss this question with her doctor. Studies have not shown that hormone replacement therapy is unsafe for DES daughters. However, some doctors believe that DES daughters should avoid these medications because they contain estrogen (21).

    What is the focus of current research on DES exposure?

    In 1992, NCI, together with collaborators at five research centers, began a long-term study of individuals exposed to DES, the DES Follow-up Study. Participants were initially drawn from eight different medical centers and consisted of five individual cohorts of people. In order for the study findings to be valid, enrollment in the study is limited to participants who have been part of existing cohorts. It is not currently possible for the DES Follow-up Study to accept new participants.

    Researchers continue to study DES daughters as they move into their menopausal years. The cancer risks for exposed sons are also being studied to determine whether they differ from those for unexposed men. In addition, researchers are studying possible health effects on the grandchildren of mothers who were exposed to DES during pregnancy (also called third-generation daughters or DES granddaughters) (6).

    The National Institute of Environmental Health Sciences (NIEHS) is leading laboratory studies to investigate DES exposure and its effects on health. NIEHS researchers developed a rodent model of prenatal DES exposure that has been useful in replicating and predicting adverse health effects in prenatally exposed men and women. This experimental model has been used worldwide to study mechanisms involved in DES-related toxicity and the adverse effects of less potent environmental estrogens.

    Where can DES-exposed people get additional information?

    Resources for people who were exposed to DES include the following:

    National Cancer Institute
    DES Follow-up Study

    http://www.desfollowupstudy.org

    Since 1992, the NCI, in collaboration with research centers throughout the United States, has been conducting the DES Follow-up Study of more than 21,000 mothers, daughters, and sons, to better understand the long-term health effects of exposure to DES.

    Registry for Research on Hormonal Transplacental Carcinogenesis
    (Clear Cell Cancer Registry)
    The University of Chicago
    Department of Obstetrics and Gynecology
    MC 2050
    5841 South Maryland Avenue
    Chicago, IL 60637
    773–702–6671
    773–834–2341 (Fax)
    [email protected]

    The Registry for Research on Hormonal Transplacental Carcinogenesis (also called the Clear Cell Cancer Registry) is a worldwide registry for individuals diagnosed with clear cell adenocarcinoma of the vagina and/or cervix. Staff members also answer questions from the public.

    Seçilmiş Referanslar

    Professional and Public Relations Committee of the DESAD (Diethylstilbestrol and Adenosis) Project of the Division of Cancer Control and Rehabilitation. Exposure in utero to diethylstilbestrol and related synthetic hormones. Association with vaginal and cervical cancers and other abnormalities. JAMA 1976 236(10):1107–1109.

    Herbst AL, Ulfelder H, Poskanzer DC. Adenocarcinoma of the vagina. Association of maternal stilbestrol therapy with tumor appearance in young women. New England Tıp Dergisi 1971 284(15):878–881.

    FDA Drug Bulletin: Diethylstilbestrol contraindicated in pregnancy. California Medicine 1972 116(2):85–86.

    Giusti RM, Iwamoto K, Hatch EE. Diethylstilbestrol revisited: a review of the long-term health effects. Dahiliye Yıllıkları 1995 122(10):778–788.

    Verloop J, van Leeuwen FE, Helmerhorst TJ, van Boven HH, Rookus MA. Cancer risk in DES daughters. Cancer Causes and Control 2010 21(7):999–1007.

    Rubin MM. Antenatal exposure to DES: lessons learned…future concerns. Obstetrical and Gynecological Survey 2007 62(8):548–555.

    Hoover RN, Hyer M, Pfeiffer RM, et al. Adverse health outcomes in women exposed in utero to diethylstilbestrol. New England Tıp Dergisi 2011 published online October 6, 2011.

    Palmer JR, Wise LA, Hatch EE, et al. Prenatal diethylstilbestrol exposure and risk of breast cancer. Kanser Epidemiyolojisi, Biyobelirteçler ve Önleme 2006 15(8):1509–1514.

    Kaufman RH, Adam E. Findings in female offspring of women exposed in utero to diethylstilbestrol. Doğum ve Jinekoloji 2002 99(2):197–200.

    Strohsnitter WC, Noller KL, Troisi R, et al. Autoimmune disease incidence among women prenatally exposed to diethylstilbestrol. Journal of Rheumatology 2010 37(10):2167–2173.

    O’Reilly EJ, Mirzaei F, Forman MR, Ascherio A. Diethylstilbestrol exposure in utero and depression in women. Amerikan Epidemiyoloji Dergisi 2010 171(8):876–882.

    Titus-Ernstoff L, Perez K, Hatch EE, et al. Psychosexual characteristics of men and women exposed prenatally to diethylstilbestrol. epidemiyoloji 2003 14(2):155–160.

    Palmer JR, Herbst AL, Noller KL, et al. Urogenital abnormalities in men exposed to diethylstilbestrol in utero: a cohort study. Environmental Health 2009 8:37.

    Titus-Ernstoff L, Hatch EE, Hoover RN, et al. Long-term cancer risk in women given diethylstilbestrol (DES) during pregnancy. İngiliz Kanser Dergisi 2001 84(1):126–133.

    Titus-Ernstoff L, Troisi R, Hatch EE, et al. Mortality in women given diethylstilbestrol during pregnancy. İngiliz Kanser Dergisi 2006 95(1):107–111.

    Sato K, Fukata H, Kogo Y, et al. Neonatal exposure to diethylstilbestrol alters expression of DNA methyltransferases and methylation of genomic DNA in the mouse uterus. Endocrine Journal 2009 56(1):131–139.

    Titus-Ernstoff L, Troisi R, Hatch EE, et al. Menstrual and reproductive characteristics of women whose mothers were exposed in utero to diethylstilbestrol (DES). Uluslararası Epidemiyoloji Dergisi 2006 35(4):862–868.

    Titus-Ernstoff L, Troisi R, Hatch EE, et al. Offspring of women exposed to diethylstilbestrol (DES): a preliminary report of benign and malignant pathology in the third generation. epidemiyoloji 2008 19(2):251–257.

    Titus-Ernstoff L, Troisi R, Hatch EE, et al. Birth defects in the sons and daughters of women who were exposed in utero to diethylstilbestrol (DES). International Journal of Andrology 2010 33(2):377–384.

    Klip H, Verloop J, van Gool JD, et al. Hypospadias in sons of women exposed to diethylstilbestrol in utero: a cohort study. lanset 2002 359(9312):1102–1107.

    Goldberg JM, Falcone T. Effect of diethylstilbestrol on reproductive function. Doğurganlık ve Kısırlık 1999 72(1):1–7.

    Alakalı kaynaklar

    If you would like to reproduce some or all of this content, see Reuse of NCI Information for guidance about copyright and permissions. In the case of permitted digital reproduction, please credit the National Cancer Institute as the source and link to the original NCI product using the original product's title e.g., “Diethylstilbestrol (DES) and Cancer was originally published by the National Cancer Institute.”

    Want to use this content on your website or other digital platform? Our syndication services page shows you how.