Bilgi

Bir hücreye ince bir iğne batırılırsa ne olur?

Bir hücreye ince bir iğne batırılırsa ne olur?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Bu soruyu bir sınavda görmüştüm:

Canlı bir hücre, su bazlı ve lipid çift katmanlı bir zarla sınırlandırılmış bir protoplazmaya sahiptir. Bir hücre çok keskin bir iğne ile çapının 1/5'i kadar delinirse, iğne çıkarıldıktan sonra (a) hiçbir etki görülmez. (b) hücre yarayı iyileştirene kadar birkaç dakika boyunca iğnenin açtığı delikten protoplazma dışarı sızacaktır. (c) protoplazma, hücre ölene kadar dışarı sızmaya devam edecektir (d) hücre bir balon gibi patlayacaktır.

Hücre zarı delindikten sonra kendini yeniden kapatacağı için cevabın (a) seçeneği olduğunu anlıyorum. Ama benim şüphem, soruda 1/5'in yerine 1/2 veya 1/2'den büyük herhangi bir sayı gelirse, cevap farklı olacaktır. Veya başka bir deyişle, bu soruda 1/5 sayısının anlamlı olup olmadığını bilmek istiyorum.


Genel olarak mikroenjeksiyonlarda herhangi bir etkisi yoktur.

Bu, gerçek dünya örneğinde geçerlidir. mikro enjeksiyonlar. Pronükleus enjeksiyonunun bir videosu burada görülebilir veya burada klonlamayı içeren daha ayrıntılı bir şekilde açıklanan prosedür. Videoda da görebileceğiniz gibi membran, neredeyse hiçbir etki gözlemlenmeyecek - moleküler dinamik simülasyonlar, zarın onlarca nanosaniyelik zaman ölçeğinde parçalardan kendiliğinden reform yapabildiğini gösteriyor.

1/5 "iğne yeterince küçük mü?" sorusuna atıfta bulunur.

Soru terimi içeriyor "1/5", bu biraz sıradışı. Sanırım iğnenin boyutunun doğru olması gerektiği hakkında belirli bir bilgiyi hatırlamanızı istiyorlar. İşte yaklaşık olarak bu oranda bir mikro enjeksiyonun bir videosu. Ancak çıkış deliği, eklenen malzeme ile istenmeden doldurulur ve hemen kapanamaz. Biz deliğin kapandığını onaylayamadan hücre çerçevenin dışında kayboluyor.

Hücre çapları çok değişkendir

Hücre boyutları büyük ölçüde değişir.

Bu değerlerin kullanılmasından, bir hücrenin bir küre olduğu varsayıldığında, bir oositin çapı yaklaşık 196µm iken, bir nötrofilin çapı 8µm'dir. Bu aralık göz önüne alındığında bu tuhaf bir soru çünkü daha büyük iğnelerin kullanıldığı oositler dışında (wikipedia'ya göre) genellikle mikro iğnelerin uzunluğu 0,5 ile 5 µm arasındadır. Bunun alakalı olduğunu düşünmüyorum ve bu sadece keyfi olarak hücreyi tamamen parçalamayacak bir iğne boyutu seçmek!


Kemik Metazisi

Birden fazla guatr nedeniyle total tirodektomi geçirdim ve ince iğnem kanser için negatif çıktı, ancak ameliyat sonrası tiroid kanseri olduğumu ve birkaç kez radyoaktif iyot tedavisi gördüğümü öğrendim. 1. tedavimden sonra boyun bölgesindeki hücreler temizlendi ama kafatasının sol paretial kemiğinde bir "sıcak nokta" bulduk. 2 daha güçlü iyot tedavisinden geçti ve bu "sıcak nokta" temizlenmedi - yayılmadı. Her şeyin açık olduğu başka bir yerde - ve tedaviden tekrar geçmeleri istendi - ki bu noktada istemiyorum. Başka tedaviler olup olmadığını merak ediyordum ve ayrıca iyot tedavisini reddedersem ne olabilir?


İnce İğne Aspirasyon Biyopsisi (İİA)

İnce İğne Aspirasyonu (İİA) Biyopsisi, aşağıdaki resimde görüldüğü gibi, bir kist veya katı kütleden sıvı veya doku örneği almak için deriden ince bir iğne geçirilmesini içeren basit bir prosedürdür. İİA sırasında alınan hücresel materyal örneği daha sonra analiz için bir patoloji laboratuvarına gönderilir. İnce iğne aspirasyon biyopsileri genellikle şüpheli bir yumru bulunduğunda, örneğin bir meme kitlesi veya büyümüş lenf nodu bulunduğunda veya röntgen, ultrason veya mamografi gibi bir görüntüleme testinde bir anormallik tespit edildiğinde yapılır. İnce iğne aspirasyonu, cerrahi biyopsi gibi diğer doku örnekleme yöntemlerine kıyasla nispeten invaziv olmayan, daha az ağrılı ve daha hızlı bir yöntemdir. FNA ile kist aspirasyonu da gerçekleştirilebilir, burada sıvı analize gerek kalmadan bir kistten boşaltılır.

İnce İğne Aspirasyon Biyopsisi (FNA) Gerçekleştirme

İnce iğne aspirasyon biyopsisi basit ve hızlı bir işlemdir. Hücrelerin mikroskop altında incelenmesini sağlamak için bir kist veya katı kütleden bir hücre veya sıvı numunesi toplamak için gerçekleştirilir. İşlem ağrılı olmaması gerektiğinden, ince iğne aspirasyonu için genellikle lokal anestezi gerekmez. İnce iğne aspirasyonları, elle hissedilen topaklar (hissedilebilen topaklar) veya ultrason veya röntgende saptanan ele gelmeyen topaklar üzerinde yapılabilir. İğne giriş noktasında cilt temizlendikten sonra yumru incelenir. Yumru hissedilebiliyorsa, doktorunuz veya cerrahınız yumruyu iğneye yerleştirmek için palpe edecektir. Yumru hissedilemiyorsa, tam yerini bulmak için görüntüleme gerekebilir. Bu, cerrahın iğneyi ultrason monitöründe izleyeceği ve bölgeye yönlendireceği ultrasonla veya farklı açılarda iki mamogram ve kesin koordinatlar oluşturmak için bir bilgisayar kullanan stereotaktik bir mamogram (meme için) ile yapılabilir. İnce iğne aspirasyon biyopsisi için kullanılan iğne tipinin içi boştur ve kan almak için kullanılan normal bir iğneden çok daha incedir. Sağdaki resimde iğnenin nasıl görünebileceğinin bir örneğini görebilirsiniz. İğnenin yerleştirilmesinin kan testi hissine benzer olduğu söylenir. İğnede bir vakum veya negatif basınç oluşturulur ve iğnenin içeri ve dışarı hareketi ile numune alınır. Numunenin yeterli olduğundan emin olmak için birkaç iğne girişi gerekebilir. Test tamamlandıktan sonra sitenin üzerine küçük bir bandaj yerleştirilir ve normal aktivitelerinize devam edebilirsiniz. Bu prosedürde genellikle herhangi bir komplikasyon yoktur, ancak iğne giriş bölgesinde biraz hassasiyet veya morarma yaşayabilirsiniz. Parasetamol ile geçmeyen herhangi bir kanama, şişlik, ateş veya ağrı hissederseniz hemen doktorunuza başvurunuz. Herhangi bir morarmayı kötüleştirebileceğinden ağrıyı yeniden yaşamak için aspirin kullanmanız önerilmez.

İnce İğne Aspirasyon Biyopsisinin (İİA) Sonuçları

Alınan örnekler bir patolog tarafından mikroskop altında incelenir. Daha sonra, hücrelerin kanser olabileceğine dair herhangi bir öneri de dahil olmak üzere, görülen hücre tipi hakkında ayrıntılı bir rapor sağlanacaktır. Bir yumru veya kitleye sahip olmanın mutlaka kanserli olduğu anlamına gelmediğini hatırlamak önemlidir, birçok ince iğne aspirasyon biyopsisi şüpheli kitlelerin veya kitlelerin iyi huylu (kanserli olmayan) veya kist olduğunu ortaya çıkarır. Aspire numuneleri aşağıdaki tiplerden biri olarak tanımlanabilir:

  • Yetersiz/yetersiz: Alınan numune bir tanıyı dışlamak veya doğrulamak için yeterli değildi.
  • İyi huylu: Mevcut kanserli hücre yoktur. Yumru veya büyüme kontrol altındadır ve vücudun diğer bölgelerine yayılmamıştır.
  • Atipik/belirsiz veya malignite şüphesi: Sonuçlar belirsiz. Bazı hücreler anormal görünür ancak kesinlikle kanserli değildir. Hücreleri yeterince örneklemek için cerrahi biyopsi gerekebilir.
  • Malign: Hücreler kanserlidir, kontrolsüzdür ve potansiyele sahiptir veya vücudun diğer bölgelerine yayılmıştır.

İnce İğne Aspirasyon Biyopsisinin Etkinliği

İnce bir iğne biyopsisi, şüpheli kitleleri veya kitleleri değerlendirmede ve teşhis etmede etkili bir araçtır. Hızlı teşhis, kanserin erken teşhis edilmesi, tedavi için daha fazla seçenek sunulması veya ameliyata gerek kalmadan iyi huylu kitlelerin teşhis edilmesi anlamına gelebilir. Genel anestezi gerektiren, ağrı ve enfeksiyon veya yara izi olasılığı içeren cerrahi biyopsi ile karşılaştırıldığında, non-invaziv ve sadece biraz rahatsız edicidir. İnce iğne aspirasyon biyopsileri gerçekleştirmek ve yorumlamak için biraz uzmanlık gerektirir. Doğru bir sonuca ulaşıldığından emin olmak için işleminizi gerçekleştiren pratisyen hekim, radyolog, cerrah, patolog veya onkoloğun ince iğne aspirasyon biyopsisi konusunda deneyimli olması önemlidir.

İnce İğne Aspirasyon Biyopsisinin Faydaları ve Riskleri

İnce iğne biyopsisi, şüpheli dokunun durumunu belirlemek için hızlı ve etkili bir testtir. Cerrahi biyopsi ile karşılaştırıldığında, ince iğne aspirasyon biyopsisi, çok az yara izi, enfeksiyon veya ağrı olasılığı içerir ve önemli ölçüde daha kısa bir iyileşme süresine sahiptir. Kistlerin tanı ve tedavisinde de son derece faydalıdır. İnce iğne aspirasyon biyopsisinin riskleri, iğne çıkarılırken kanser hücrelerinin etkilenmemiş dokuya sürüklenme olasılığını içerir, ancak bu, testin yetenekli uygulayıcılar tarafından gerçekleştirilmesi durumunda nadirdir. Bir FNA biyopsisi, bir kitle veya yumrudan yalnızca az sayıda hücreyi örnekleyebildiğinden, herhangi bir anormal hücrenin gözden kaçırılması ve saptanamaması riski vardır. Bu, örneğin çekirdek iğne biyopsisi ile daha büyük bir numune alınması gerektiği anlamına gelebilir.

İnce İğne Aspirasyon Biyopsisi mi Kor Biyopsisi mi?

Çekirdek Biyopsi, bir başka ’doku teşhisi’ – yöntemidir, yani hücrelerden şüpheli bir yumru veya kütle numunesi almanın bir yoludur. Bazen ince iğne aspirasyon biyopsisi yerine kullanılır ya da tam tersi. Çekirdek biyopsisi, ciltte küçük bir kesi (kesik) yapmayı içerdiğinden FNA'dan daha invaziv bir prosedürdür. Daha sonra bu insizyondan büyük bir iğne geçirilir ve incelenecek dokudan (bir yumru gibi) birkaç dar örnek alınır. İnce iğne aspirasyonunda olduğu gibi, numune alınacak kitleyi veya alanı bulmak için ultrason veya mamografik kılavuzluk gerekebilir. Kor biyopsisi lokal anestezi altında yapılır. İşlem genellikle 30 dakika ile 1 saat arasında sürer. İşlem sonrası biyopsi alanı basit bir pansuman ile kapatılacaktır. Bir çekirdek biyopsisi, insizyonun yapıldığı yerde küçük, çok ince bir yara izine neden olabilir. Çekirdek biyopsisi sırasında alınan doku örnekleri, İİA sırasında alınanlardan farklıdır. İnce iğne aspirasyon biyopsisinden alınan hücreler iğneye rastgele emildiğinden, mikroskop altında düzensiz bir hücre yığını olarak görülürler (sağdaki resme bakın). Bununla birlikte, bir çekirdek biyopsi örneğinde, daha büyük iğne, hücrelerin birbirleriyle olan ilişkileri bozulmadan çıkarılmasına izin verir. Bu bazen tanıya yardımcı olabilir.


Liposarkom nasıl tedavi edilir?

Ameliyat Henüz diğer organlara yayılmamış primer liposarkomların tedavisidir. Çoğu durumda, bir cerrah, bölgeyi hastalıktan arındırmak ve tümörün geri dönmesini önlemek amacıyla, tümörün etrafındaki geniş bir sağlıklı doku marjı ile birlikte tümörü çıkaracaktır. Kol ve bacaklardaki çoğu tümör, ilgili uzuv korunarak başarılı bir şekilde çıkarılabilir. Bazen, vakaların yaklaşık %5'inde, kanseri tamamen ortadan kaldırmanın ve hastayı işlevsel bir yaşama döndürmenin en iyi yolu bir ampütasyondur. Karın içindeki tümörlerin tamamen cerrahi olarak çıkarılması, kısmen normal dokunun net sınırlarının elde edilmesindeki zorluk nedeniyle zordur.

Ameliyat kombinasyonu ve radyasyon tedavisi liposarkom vakalarının yaklaşık %85-90'ında cerrahi bölgede nüksü önlediği gösterilmiştir. Bu sonuçlar, dahil olan sarkomun alt tipine bağlı olarak değişir. Radyasyon tedavisi, tümör hücrelerini öldürmek ve tümörün aynı yerde geri dönme şansını azaltmak için ameliyattan önce, ameliyat sırasında veya sonrasında kullanılabilir. Ameliyattan önce verilen radyasyon tedavisi daha faydalı olabilir, ancak cerrahi yaraların iyileşmesini de zorlaştırabilir.

Kemoterapinin liposarkom tedavisindeki rolü net olarak tanımlanmamıştır, ancak hastaların nüks riskinin yüksek olduğu veya zaten yaygın hastalığı olduğu belirli durumlarda önerilebilir.


Beyin Omurilik Sıvısı Sızıntısı

Nazal polip ameliyatı sırasında, bir cerrah yanlışlıkla burun ve beyin arasında bir bariyer oluşturan kemiğe zarar verebilir. Bu kemiğe verilen hasar, beyin omurilik sıvısı sızıntısına neden olabilir. Baylor Tıp Fakültesi'nden Dr. Alberto D. Fernandez'e göre, bu cerrahi prosedürden geçen hastaların yaklaşık yüzde biri beyin omurilik sıvısı sızıntısı komplikasyonları yaşıyor. Beyin omurilik sıvısı sızıntısı, hastanın menenjit adı verilen ciddi bir beyin ve omurilik enfeksiyonu geliştirme riskini artırır. Menenjit hayatı tehdit edici olabilir ve şiddetli baş ağrısı, ateş veya boyun tutulması semptomlarına neden olabilir. Tipik olarak, nazal polip ameliyatı sırasında beyin omurilik sıvısı sızıntısı tespit edilir ve onarılır ve ek komplikasyonlara neden olmaz. Ameliyat tamamlanana kadar sızıntı tespit edilmezse, etkilenen hastalar hasarlı kemiği onarmak için ek ameliyat gerektirebilir.

  • Nazal polip ameliyatı sırasında, bir cerrah yanlışlıkla burun ve beyin arasında bir bariyer oluşturan kemiğe zarar verebilir.

İğne Biyopsisi - boyundaki lenf düğümleri

Merhaba, Pazartesi sabahı için planlanmış bir biyopsim var. Kontrastlı kedi taraması, boynumun sağ tarafında 6,3,5 cm'lik lenf bezlerim olduğunu belirtiyor.

Endişelenmeli miyim? İğneler konusunda en iyisi değilim. Ertesi gün işe geri dönebilecek miyim?

Umarım Pazartesi gelir ve çok çabuk geçer. Görünüşe göre tek yaptığım, testten teste giderken hayatımın gitmesini dilemek.

Neyin yanlış olduğunu veya bir şeylerin yanlış olup olmadığını bilmek öyle ya da böyle büyük bir rahatlama olacak.

İğne Biyopsisi - boyundaki lenf düğümleri

Merhaba, bu biyopsilerden birkaç tanesini yaptırdım, uyuşturduktan sonra hiçbir şey hissetmemelisin, on dakika içinde bitiyor. İşe geri dönmek için kesinlikle iyi olacaksın. Sadece gözlerini kapat ve geçen sefer yaptığım gibi iğnenin düğüme girmesini izleme.

Pazartesi günü bol şans, umarım senin için iyi olur.

İğne Biyopsisi - boyundaki lenf düğümleri

Teşekkürler çörekler! On dakika yapabilirim! Umarım iyisindir!

İğne Biyopsisi - boyundaki lenf düğümleri

İyi şanlar! Umarım senin için iyi olur! Salı günü ct taramamı oldum ve önümüzdeki hafta ultrason ve biyopsim var. Haftada bir Çarşamba günü danışmanla randevum olduğu için ct'den henüz sonuç alamadım, bu nedenle ct, ultrason ve biyopsi sonuçlarını o tarihte alacağımı hayal ediyorum. Umarım biyopsiniz ağrısız olur ve sonuçlar çabucak gelir x x

İğne Biyopsisi - boyundaki lenf düğümleri

Merhaba Bec2019, yani aynı rollercoaster'dayız. Önce ultrason çektirdim, bu yüzden testlerimiz farklı sırada. BT tarama sonuçlarım 8 gün sürdü. Kan çalışması 5 gün. Ultrason sonuçları hemen geldi. Biyopsi biraz zaman alabilir, dediler. Bu deneyimi fazla düşündüğümü hissediyorum. Sanırım testten teste geçerken, sadece iyi olduğumu duymayı bekliyorum. Aradaki 'beklemeler' oldukça korkunç.

Bana nasıl olduğunu söyle, ben de aynısını yapacağım! Öyle ya da böyle!

İğne Biyopsisi - boyundaki lenf düğümleri

Beklemek korkunç, sadece hissederek, en kısa sürede tam bir göğüs ve boyun ct yapılmasını ve ultrason ve biyopsi yapılmasını garanti ettiğini hissettiğinden endişelendim, çünkü insanların bir ultrason ve biyopsisi olduğunu ve sonuçsuz olduğunu ve daha sonra bir ct için gönderildiğini duydum. daha fazla bakın ama normalde tam tersi değil. Gelecek haftaları beklemek ultrasonun sonsuza kadar sürdüğünü hissedin.

daha önce mememde olan iğne biyopsisi ağrısızdı, umarım pazartesi sizinki iyi geçer! Parmaklar geçti, her şey yolunda gidiyor ve sonuçlarınız hızlı ve iyi haber! Beni güncel tut, ayrıca gelecek hafta nasıl olacağımı da sana bildireceğim x x

İğne Biyopsisi - boyundaki lenf düğümleri

Her doktorun kendine has bir test yöntemi olduğunu düşünüyorum? Fıtık nedeniyle hastaneye yatırıldıktan sonra rastgele bir kontrol sırasında yumrularım bulundu. Doktoruma testler için geri dönmem gerektiğini söyledim ve başka bir şey yapmadan önce önce bir kan testi yaptırmamı ve bir tur antibiyotik almamı söyledi. Ama hastanede zaten tam bir kan testi yaptırmışlar, alerji testleri için beni bir gün hastanede tutmuşlar ve kontrastlı bir BT planlamışlardı. Bilgisayarlı tomografi çektirmek için işten bir gün izin istedim ve 'ne yapıyorsun?' dedi, hastane kendisiyle görüşmediği için antibiyotikleri de önerdiği gibi almadım, sanırım öyle. Şaşkın.

Ancak, eğer gerçekten bir sorunum varsa, pratisyen hekimimin önerdiği şeyi yapmış olsaydım olabileceğimden daha fazla test aşamasında olduğum için oldukça rahatladım. Hastanedeki DR'ye defalarca söyledim, doktorum antibiyotik alıp beklemem gerektiğini düşünüyor. Antibiyotikleri denemem gerekirse hastane zamanını ve parasını boşa harcadığım fikrinden nefret ediyorum.

Radyolog bana CT'den önce antibiyotik tedavisinin nasıl gittiğini sordu. Ben hiç almadım dedim. Sinirli görünüyordu. Sorduktan sonra, bu haftadan itibaren antibiyotik almalı mıyım? Gerek yok dedi ve raporunda biyopsi önerdi.

Eski kocamdan bu hafta sonu kızımızla gitmesini istedim, böylece gizlice yatıp biraz temizlik yapabilirim. Kızımla herhangi bir 'eğer' hakkında tartışmamaya karar verdim, sırtımda yeni bir fıtık var, bu yüzden sırtımdan dolayı hasta olduğumu düşünüyor ve yaptırdığım tüm testler onun kullandığı bir şey için sahip olduğum için.

Umarım ikimiz için de zaman geçer ve her şeyin sonunda sağlıklı olduğumuzu görürüz. Kilo vermediğim, gece terlemem olmadığı ve geçen aya kadar büyük lenf düğümlerim olduğunun farkında bile olmadığım için hiçbir şeyim olmadığına gerçekten eminim. Şimdi boynumun sağda oldukça şiş olduğunu görebiliyorum, ama sahip olduğumu söyledikleri 6 3,5 cm'lik yumruları görmüyorum!


Ebola'nın Kaynağını Aramak

Son Ebola krizi, salgınlar arasında nereye saklandığına dair ipuçları verebilir.

Ebola Haritası

2014-2015 Ebola salgınının ve Afrika'ya nasıl yayıldığına inanılan bir harita.

Grafik James Lauren E.

Hiç kimse, 2013 yılının Aralık ayında, Batı Afrika'nın Gine kentindeki Méliandou adlı bir köyde hastalanan küçük çocuğun, üç ülkeyi harap edecek ve endişe, korku uyandıracak korkunç bir salgının başlangıç ​​noktası olacağını tahmin etmemişti. , ve gezegen etrafında tartışma.

Bu çocuğun birkaç günlük acıdan sonraki ölümünün, binlerce ölümden yalnızca ilki olacağını kimse tahmin etmemişti. Adı Emile Ouamouno'ydu. Semptomları şiddetli ve şiddetli ateş, siyah dışkı, kusma ve sıtma da dahil olmak üzere başka hastalıkların belirtileri olabilirdi. Ne yazık ki, Afrika köylerinde çocuklar çok sık tanımlanamayan ateş ve ishal rahatsızlıklarından ölüyor. Ama çok geçmeden çocuğun ablası da öldü, ardından annesi, büyükannesi, bir köy ebesi ve bir hemşire. Bulaşma Méliandou üzerinden güney Gine'nin diğer köylerine yayıldı. Bu, Gine ile daha geniş dünya arasındaki e-posta trafiğinde &ldquoEbola&rdquo kelimesinin korkunç bir şekilde titremeye başlamasından neredeyse üç ay önceydi.

Emile Ouamouno öldüğünde, Gine'nin başkenti Konakri'de yerleşik halk sağlığı yetkilileri ve yurtdışından gelen viral hastalık izleyicileri Méeacuteliandou'da değildi. Öyle olsaydı ve onun Ebola virüsü hastalığı salgınında ilk vaka olduğunu anlasalardı, zamanında dikkatleri önemli bir bilinmeyene çekebilirlerdi: Bu çocuk nasıl hastalandı? Ne yaptı, ne dokundu, ne yedi? Ebola virüsü vücudunda varsa, nereden geldi?

Ebola virüsünün en şaşırtıcı yönlerinden biri, neredeyse kırk yıl önce ortaya çıkmasından bu yana, her seferinde yıllarca ortadan kaybolmasıdır. O zamanlar Zaire olan yerde (şimdi Demokratik Kongo Cumhuriyeti) 1976'da bir salgın ve o zamanlar Güney Sudan'da (şimdi Güney Sudan) yakından ilişkili bir virüsle eşzamanlı bir olaydan bu yana, büyük ve küçük Ebola olayları dizisi, sporadik olmuştur. 17 yıllık bir zaman diliminde (1977-1994), Ebola virüsü enfeksiyonundan tek bir doğrulanmış insan ölümü meydana gelmedi. Bu, insanlar arasında hafifçe kaynayan, hafif baş ağrıları ve burun çekmelerinden başka bir şeye neden olmayan ince bir böcek değildir. O 17 yıl boyunca insan popülasyonlarında dolaşsaydı, bilirdik.

Bir virüs, uzun süre hayatta kalabilir veya canlı bir varlık dışında hiçbir şekilde çoğalabilir. Bu, vücudu birincil ortamı olarak hizmet eden ve üremek için hücre mekanizmasını seçebileceği en az bir tür hayvana, bitkiye, mantara veya mikroba sahip bir konakçıya ihtiyacı olduğu anlamına gelir. Bazı zararlı virüsler insan olmayan hayvanlarda yaşar ve sadece ara sıra insanlara bulaşır. Bilim adamlarının zoonoz olarak adlandırdığı hastalıklara neden olurlar. Ebola bir zoonozdur, özellikle kötü ve kafa karıştırıcı bir hastalıktır ve insan kurbanlarının birçoğunu birkaç gün içinde öldüren, diğerlerini ölümün eşiğine iten ve ardından ortadan kaybolan bir hastalıktır. Salgınlar arasında sessiz ve göze çarpmayan nerede saklanıyor?

Şempanzelerde veya gorillerde değil, saha çalışmaları Ebola'nın onları da sıklıkla öldürdüğünü göstermiştir. Şempanze ve gorillerin dramatik ölümleri, insanlarda Ebola virüsü hastalığı salgınlarıyla aynı zamanda ve aynı bölgede meydana geldi ve bazı karkaslarda virüs belirtileri pozitif çıktı. Yemek için maymun leşlerini temizlemek, aslında, insanların kendilerini Ebola ile enfekte etme yollarından biri olmuştur. Dolayısıyla Afrika maymunlarının Ebola'yı barındırması pek olası değil. Onlara çarpar ve patlar. Başka bir yerde gizlenmiş olmalı.

Zoonotik bir virüsün uzun vadede, genellikle semptomlara neden olmadan var olduğu canlı, bir rezervuar konakçı olarak bilinir. Maymunlar, sarı humma virüsü için rezervuar konak görevi görür. cinsinin Asya meyve yarasaları pteropus Malezya'da 1998-99 salgını sırasında yüzden fazla insanı öldüren Nipah virüsünün rezervuarlarıdır. Meyve yarasaları ayrıca Avustralya'da Hendra virüsüne ev sahipliği yapar, burada yarasalardan atlara, yıkıcı bir etkiyle düşer ve daha sonra at bakıcıları ve veterinerlere düşer ve genellikle onları öldürür. Bir virüsün bulunduğu rezervuardan başka bir tür yaratığa geçmesi olayı, yayılma olarak adlandırılır.

Ebola'nın rezervuar konakçısına gelince, yanıtın yine meyve yarasaları olduğunu duyduysanız, yanlış sunulan varsayımın gerçek olduğunu duydunuz. Bazı cesur bilim adamlarının zorlu çabalarına rağmen, Ebola virüsü vahşi doğada kaynağına kadar hiçbir zaman takip edilmedi.

&ldquoİnsanları enfekte etmediğinde nerede?&rdquo Karl M. Johnson geçenlerde bana dedi. Johnson, Ebola araştırmasında öncü, Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezlerinde (CDC) Viral Özel Patojenler Şubesinin eski başkanı olan seçkin bir virologdur. Bilinmeyene doğru zorlu bir girişim olan Zaire'deki ilk 1976 salgınına karşı uluslararası müdahale ekibine liderlik etti. Ayrıca, bir CDC laboratuvarında virüsü izole eden, bilimde yeni olduğunu gösteren ve ona mütevazı bir Zairean su yolu olan Ebola Nehri'nin adını veren bir ekibin liderliğini yaptı. Johnson, o zamanlar vahşi doğada saklandığı yeri merak ediyordu. Ancak herhangi bir Ebola salgını sırasında insan ihtiyaçlarının aciliyeti, viral ekoloji araştırmalarını zor ve sevilmeyen hale getiriyor. Eğer bir Afrikalı köylüyseniz, sevdikleriniz ceset torbaları içinde götürülürken ay takım elbiseli yabancıların küçük memelileri metodik olarak incelediğini görmek istemezsiniz. Johnson, otuz dokuz yıl sonra, biraz öğrenmeye başlamamıza rağmen, dedi Johnson, rezervuar konağının kimliğinin "orada hâlâ büyük ölçüde bir canavar soru işareti olduğunu" söyledi.

Yarasa Yağmuru

Nisan 2014'te, güney Gine'deki ölümlerin Ebola'yı kapsadığı haberinin yayılmasından kısa bir süre sonra, Fabian Leendertz bir araştırma ekibiyle oraya geldi. Leendertz, Batı Afrika'ya özel ilgi göstererek vahşi yaşamdaki ölümcül zoonozları inceleyen Berlin'deki Robert Koch Enstitüsü'nde çalışan bir Alman hastalık ekoloğu ve veterineridir. Tail Milli Parkı'nda 15 yıl boyunca şempanzeler ve diğer hayvanlar arasındaki hastalık salgınları üzerinde çalıştığı Fildişi Sahili'nden kara yoluyla Güney Gine'ye ulaştı. Yanında ekipman ve insanlarla dolu üç büyük araç ve iki soru getirdi. Yakın zamanda şempanzeler veya diğer vahşi yaşamlar arasında, muhtemelen ete aç insanları enfekte leşlerden riske atan bir ölüm oldu mu? Alternatif olarak, Ebola rezervuar konakçısından, her ne ise, ilk insan kurbana doğrudan bulaşma olmuş muydu? Leendertz o noktada Emile Ouamouno hakkında hiçbir şey bilmiyordu. Ekibi yetkililer ve yerel halkla konuştu ve şempanzeler veya diğer büyük memeliler arasında kayda değer herhangi bir ölüme dair ne tanıklık ne de fiziksel kanıt bulamadı. Sonra dikkatlerini Méliandou köyüne kaydırdılar, oradaki insanlarla konuştular ve içi yarasalarla dolu içi boş bir ağaç hakkında çok ilginç bir hikaye duydular.

Bunlar küçük yarasalardı, hızlı uçan, yankı yapan ve böceklerle beslenen türlerdi, alacakaranlıkta, Cadılar Bayramı'nda görülen gece kargaları gibi, meyve yemek için görkemli bir şekilde uçan büyük yaratıklar değil. Yerliler onları çağırdı lolibelo. Arka zarlarının ötesine uzanan kıvrımlı kuyrukları olan fareler gibi narin ve kokuyorlardı. Leendertz'in ekibi, resimleri göstererek ve açıklamalar alarak, köylülerin muhtemelen Angola serbest kuyruklu yarasadan bahsettiğini tespit etti. (Mops condylurus). Bu yarasalar, köyün yakınında bir patikanın yanında duran büyük, içi boş bir ağacın içinde çok sayıda tünemişlerdi. Sonra, birkaç hafta önce ağaç, muhtemelen bal toplama girişimi sırasında yakılmıştı. Yanan ağaçtan insanların "yarasa yağmuru" olarak hatırladıkları geldi.&rdquo Ölü yarasalar toplandı, yarım düzine yüz kiloluk pirinç çuvalını doldurdu ve hükümetin Ebola yüzünden ani bir duyurusu dışında yenmiş olabilirdi. , çalı eti tüketmek artık yasaktı. Böylece Méliandou köylüleri ölü yarasaları çöpe attı.

Köylüler, Leendertz'in ekibine, o içi boş ağaçta başka bir şey daha olduğunu söyledi. Muhtemelen Emile Ouamouno da dahil olmak üzere çocuklar, bazen yarasaları yakalayarak oynarlardı. Hatta çubuklarda kızartıp yerlerdi.

Leendertz, çevresel örneklerden DNA elde etme konusunda uzman bir meslektaşına danıştı ve ona ağacın altında orada tüneyen yarasa türlerini tanımlamaya yetecek kadar şey bulmanın mümkün olabileceğini söyledi. Leendertz, "Böylece tüplerim ve kaşığımla etrafta koşuşturmaya başladım," dedi Leendertz. Berlin'e döndüğümüzde, genetik sıralama, Angola serbest kuyruklu yarasaların varlığını doğruladı. Yani bu yaratık&mdashan böcekçil yarasa, meyve yarasası değil&mdash, Ebola'nın rezervuar konakçısı rolü için adaylar listesine katıldı.

otostopçu

Bu uzun gizemdeki ilk ipuçları ve yarasalara işaret ediyormuş gibi görünen ipuçları, Ebola'nın filovirüsler olarak bilinen grup içinde biraz daha az bilinen akrabası olan Marburg virüsünün neden olduğu hastalık salgınlarından kaynaklandı. Her ikisini de uzun süredir inceleyen Robert Swanepoel adlı deneyimli bir Güney Afrikalı virologa göre Ebola'nın hikayesi Marburg'unkiyle yakından bağlantılı.

Pretoria'daki evinde bir bilgisayar ekranının önünde oturup arşivindeki fotoğraflara bakarken, "İkisi birbirine bağlıdır," dedi. Cana yakın bir kalbi aşağı yönlü bir dış görünüşte saklayan Swanepoel, Johannesburg'daki Ulusal Bulaşıcı Hastalıklar Enstitüsü'nden (NICD) emekli oldu ve burada 24 yıl boyunca Özel Patojenler Birimi'ni yönetti, ancak hâlâ araştırma ve fikirlerle dolup taşıyor. hatıralar.

1967'de, Ebola'nın kendisinin tanınmasından dokuz yıl önce, tıbbi araştırmalara yönelik bir Uganda maymunu sevkiyatı, Batı Almanya'daki Frankfurt ve Marburg'a ve Yugoslavya'daki Belgrad'a geldi ve yanlarında bilinmeyen ama tehlikeli bir virüs getirdi. Laboratuvar çalışanları her yerde ve ardından ikincil olarak bazı aile üyeleri ve sağlık çalışanları enfekte oldu. Teyit edilen 32 vakadan yedi kişi öldü. Toksik bir erişte ipliği gibi ürkütücü, ipliksi bir şey olan yeni virüse Marburg virüsü adı verildi. Sekiz yıl sonra Avustralyalı bir öğrenci, Rodezya'da (şimdi Zimbabwe) yaptığı bir otostop gezisinden sonra Johannesburg hastanesinde Marburg virüsü hastalığından öldü. O ve kız arkadaşı&mdash o da hastalandı ama iyileşti&mdash onları enfeksiyona maruz bırakabilecek birkaç şey yapmıştı: bir merada yerde yatmış, biraz çiğ eland eti almış, kafesteki maymunları beslemiş. Kuzey Rodezya'da, Afrika'daki birçok mağara gibi yarasaları barındırdığı bilinen bir mağara ve düden kompleksi olan Chinhoyi Mağaralarını ziyaret etmişlerdi. Yol boyunca otostopçu, sırtında acı veren kırmızı bir şerit oluşturan bir tür böcek veya örümcek ısırmasına da maruz kaldı. Davasının hemen sonrasındaki soruşturması, daha çok ısırığa odaklandı, mağaralara çok az odaklandı.

Marburg virüsü hastalığının diğer iki erken vakası, mağaralar ve içlerinde tüneyen yarasalar hakkında biraz şüphe uyandırdı. 1980'de Kenya'nın batısındaki Elgon Dağı'nın eteklerine yakın bir şeker fabrikasında çalışan bir Fransız mühendis, bazen tuz arayan filler tarafından girilen dağın volkanik kayalarına derin bir geçit olan Kitum Mağarası'na girdi. Mühendisin mağara ziyareti, bir Nairobi hastanesinde Marburg'dan öldüğü açık bir şekilde kötü bir fikirdi. 1987'de Danimarkalı bir okul çocuğu bir aile tatili sırasında dağa tırmandı ve aynı mağarayı keşfetti ve Marburg ile yakından ilişkili bir virüs (şimdi Ravn virüsü olarak bilinir) enfeksiyonundan öldü. Bu olaylar, Johannesburg'daki Swanepoel'in dikkatini çekti. 1995'te başka bir salgın geldi&mdashEbola, bu sefer Marburg&mdash merkezli değil, şu anda Demokratik Kongo Cumhuriyeti (DRC) olan Kikwit şehri merkezli. Toplam 315 vaka ve 254 ölümle sonuçlanan insandan insana bulaşma zinciri, şehrin kenarındaki bir ormanlık alanda manyok yetiştiren ve odun kömürü yapan bir adamla başladı. Swanepoel, uluslararası bir müdahale ekibine katılarak Kikwit'e uçtu. Sıtmaya yakalandı, eve gitti, iyileşti ve 1996 yılının başlarında Dünya Sağlık Örgütü'nün desteğiyle geri döndü. Birincil görevi, salgının yılın aynı zamanında başladığı aynı ekosistemi araştırarak rezervuar ev sahibini aramaktı. &ldquoZaten o aşamada,&rdquo dedi bana, &ldquobatlar aklımdaydı.&rdquo

Swanepoel ve Kikwit'teki ekibi, yalnızca yarasalardan değil, aynı zamanda birçok böcek de dahil olmak üzere çok çeşitli başka hayvanlardan da kan ve doku aldı. Johannesburg'daki laboratuvarında bu örnekleri taradığında, Ebola'ya dair hiçbir kanıt bulamadı. Bu yüzden, neredeyse çılgınca eksiksiz görünen deneysel bir yaklaşım denedi. NICD'nin yüksek muhafaza paketinde ve en yüksek seviye 4'te (BSL-4) çalışmak, Kikwit salgınından canlı Ebola virüsünü örümcekler ve kırkayaklardan kertenkelelere, kuşlara, farelere ve 19 çeşit hayvana kişisel olarak enjekte etti. yarasalar ve daha sonra durumlarını zaman içinde izledi. Ebola organizmaların çoğunda tutunamasa da, tek bir örümcekte virüsün düşük bir seviyesi (hayatta kalmış, ancak muhtemelen kopyalanmamış) tespit edildi ve yarasalar Ebola virüsü enfeksiyonunu en az 12 gün sürdürdü. Bu yarasalardan biri meyve yarasasıydı. Bir diğeri, daha sonra Fabian Leendertz'in Méliandou'da dikkatini çekecek olan aynı küçük böcekçil Angola serbest kuyruklu bir yarasaydı. Gerçek olmasa da prensip kanıtıydı: Bu canlılar rezervuar konakları olabilir.

On Bin Saman Yığını

The events in Kikwit highlighted an important difference between Marburg and Ebola viruses that has persisted: Whereas outbreaks of Marburg virus disease usually begin around caves and mines, Ebola virus disease outbreaks usually begin with hunting and carcass scavenging, which are forest activities. This suggests the two viruses may emerge from two different kinds of reservoir hosts&mdashor if bats are the hosts, two different kinds of bats, cave roosters and tree roosters.

The pattern was reaffirmed during a cluster of Marburg outbreaks from 1998 to 2000, centered on a derelict gold-mining town called Durba, in the DRC. Bob Swanepoel led another expedition and found multiple chains of infection, most or all of which started with miners who worked underground. Miners who worked at open pits in the daylight were far more likely to stay healthy. This led Swanepoel to suspect cave-roosting Egyptian fruit bats as the virus source, though he didn&rsquot publish his suspicion at the time.

Then, beginning in late 2001 and extending into 2003, another series of small, independent outbreaks&mdashof Ebola again, not Marburg&mdashafflicted villagers in the densely forested borderlands of Gabon and the Republic of the Congo (which are west of the DRC, on the other side of the Congo River). Roughly 300 people became infected almost 80 percent died. Meanwhile gorillas, chimpanzees, and duikers, small forest antelopes, started turning up dead in the same region. Each human outbreak seemed to start with an unfortunate person, usually a hunter, who&rsquod handled an animal carcass.

&ldquoPeople were dying, and different animals were dying,&rdquo said Janusz Paweska, nowadays Swanepoel&rsquos successor as head of Special Pathogens at NICD, when I visited him in Johannesburg. &ldquoSo we thought, This is a good time to hunt for the Ebola reservoir.&rdquo

Swanepoel enlisted Paweska and others, then arranged a partnered expedition with Eric Leroy, a French virologist based in Gabon who had responded to earlier Ebola outbreaks there. He met with Leroy in Gabon&rsquos capital, Libreville, before heading into the field.

&ldquoI gave him a long story about how historically bats have been involved in Ebola and Marburg,&rdquo Swanepoel told me. His team, he informed Leroy, had found fragments of Marburg, for instance, in the underground bats at Durba. Swanepoel had brought rodent traps, mist nets, and other collecting gear to Gabon. &ldquoAlthough I was fixated on bats, I said we had to cover everything,&rdquo he recalled. That would include a variety of mammals, birds, mosquitoes, biting midges, and other insects. Swanepoel&rsquos group took home a third of the specimens and sent a third to the CDC in Atlanta, leaving a third to be tested by Leroy. The processing moved slowly in Swanepoel&rsquos lab and at the CDC, amid many other projects, and yielded no positives. &ldquoWe drew a blank.&rdquo

But Leroy&rsquos group went back. Eventually his team made three field trips to the border area, capturing and sampling more than a thousand animals, including 679 bats, on which Leroy too was now fixated. In 16 of those bats, belonging to three different fruit-eating species, they found antibodies&mdashproteins marshaled by the immune system&mdashthat had reacted against Ebola virus. In 13 other fruit bats they detected very short fragments of Ebola RNA. It&rsquos important to note that those two kinds of evidence, antibodies and viral fragments, are analogous to finding the footprints of a Yeti in snow. You might or might not have something real. Isolating live virus&mdashthat is, growing fresh and infectious Ebola from a tissue sample&mdashis the higher standard of evidence, almost like finding a real Yeti&rsquos foot attached to a real Yeti in a leghold trap. Leroy&rsquos group didn&rsquot succeed in growing live virus from any samples. Still, in 2005 the journal Doğa published a paper on these results, written by Leroy but with Swanepoel and Paweska credited as co-authors, titled &ldquoFruit Bats as Reservoirs of Ebola Virus.&rdquo That paper, though cautious and provisional, is the primary source for all those careless, overly certain assertions you&rsquove seen in the popular media during the past year to the effect that Ebola virus resides in fruit bats.

Possibly it does. Ya da değil. The paper itself says maybe.

&ldquoYou tried to isolate live virus?&rdquo I asked Leroy during my stop in Gabon. He&rsquos a courteous, dapper Frenchman, now director of the Centre International de Recherches Médicales de Franceville, who works in a white shirt and dark tie, at least when he&rsquos not wearing a full protective suit in his BSL-4 lab or Tyvek coveralls in the forest. &ldquoYes. Many, many, many times trying to isolate the virus,&rdquo he said. &ldquoBut I never could. Because it was&mdashthe viral load was very, very low.&rdquo Viral load is the quantity of virus in the solid tissues or blood of the creature, and it tends to be much lower in a reservoir host than in an animal or person suffering an acute infection.

That&rsquos just one of three reasons why finding a reservoir host is difficult, Leroy explained. The second is that, in addition to low viral load within each animal, the virus may exist at low prevalence within a population. Prevalence is the percentage of positive individuals at a given time, and if that happens to be as little as one animal in a hundred, then &ldquothe probability to detect and to catch this infected animal is very low.&rdquo If a single kind of animal amid the great diversity of tropical forests represents a needle in a haystack, then one infected individual within one population of animals amid such diversity represents one needle in ten thousand haystacks.

And the third constraint on the search for a reservoir host? &ldquoIt&rsquos extremely expensive,&rdquo Leroy said.

The Perfect Holiday

The cost of field operations in remote forest locations, as well as the competing demands upon institutional resources, has hindered even veteran researchers such as Swanepoel and Leroy from mounting long-term, continuous studies of the Ebola reservoir question. Instead there have been short expeditions, organized quickly during an outbreak or just as a crisis was ending. But going to the site of a human outbreak to do research on the ecology of the virus is logistically nightmarish and, as I&rsquove mentioned, offensive to local people. So those expeditions get delayed. The problem with delay is that the prevalence of Ebola virus within its host population, the viral load within individual hosts, and the abundance of virus being shed into the environment may all fluctuate seasonally. Miss the right season, and you might miss the virus.

Fabian Leendertz tried to address these difficulties by organizing a second field expedition, this one at roughly the same season as the fateful spillover that killed Emile Ouamouno, but a year later and in neighboring Ivory Coast. Angolan free-tailed bats are abundant there too, roosting beneath the roofs of village houses. Their very abundance in such close proximity to people suggests a further perplexing question, if the little-bat hypothesis is correct: With the virus so near, why don&rsquot spillovers occur far more often? Leendertz wanted to trap those bats, as many as possible, and sample them for evidence of Ebola. Photographer Pete Muller and I went with him.

Leendertz and his team, including a graduate student named Ariane Düx, focused on two villages outside the city of Bouaké, a trade hub near the country&rsquos center. After shopping for trap materials in Bouaké&rsquos market, scouting the villages for bat-filled houses, and paying respects to village elders, the team assembled their apparatus late one afternoon, in time for the fly out at dusk. The traps were cone-shaped structures, jerry-built of long boards and translucent plastic sheeting, designed to capture bats as they emerged from a roof hole and funnel them down into a plastic tub. Amazingly, the system worked. At 6:25 p.m. on the first evening one trap came alive like a popcorn popper, as dozens of small gray bodies slid down the sheeting and thumped into the tub.

For the next phase Leendertz and Düx suited up in medical gloves, respirator masks, gowns, and visors. With a naked lightbulb hanging above their makeshift lab table, they began processing bats: weighing and measuring each animal, noting sex and approximate age, injecting an electronic chip the size of a caraway seed for later identification, and most important, drawing blood from a vein in the animal&rsquos tiny arm. One well-aimed poke with a delicate needle, and a blood drop would appear, to be gathered with a fine pipette. Düx and Leendertz worked together at close range, trustingly sharing tasks, and it occurred to me that if she poked twice at the vein and missed the second time, jabbing Leendertz&rsquos finger instead, he could have an Ebola-related needle-stick injury. But she didn&rsquot miss.

The blood went into small vials, for freezing immediately in a liquid-nitrogen tank and eventual screening back in Berlin. A small fraction of all the captured bats would be killed and dissected, so that snippets of their internal organs, especially liver and spleen, where viruses often concentrate, could be added to the trove of frozen samples. The other bats would be released. If a blood sample from one dissected individual later tested positive for antibodies or viral fragments, its organs would then be used in an attempt (more dangerous and more expensive, done only in a BSL-4 laboratory) to isolate live Ebola virus.

After a few bats Leendertz stepped back from the processing work and allowed an Ivorian graduate student, Leonce Kouadio, tall, mild mannered, and thin as a candle, to take his place. This was a training mission as well as a scientific investigation, after all, and Leendertz wanted to give his protégés a richness of experience. Kouadio had good skills already, and as he got into rhythm, sharing these exacting tasks in the warm African night, I noticed the T-shirt beneath his medical gown, which carried some sort of resort logo and said, It&rsquos the perfect holiday. For him, maybe, but not for everybody.

A Strange Host

Back in the United States, I spoke with more experts during a stop at the CDC in Atlanta and by telephone. When I asked why it&rsquos important to identify the reservoir host of Ebola virus, they all agreed: because that information is essential to preventing future outbreaks. On other points they diverged. The most unexpected comment came from Jens Kuhn, a brainy young virologist now at the National Institutes of Health and, by way of his tome Filoviruses, arguably the preeminent historian of Ebola. I&rsquove known Kuhn as a candid source but also a lively and generous friend since we met at a conference hosted by Eric Leroy. Why do you think that after 39 years, I asked him, the reservoir of Ebola is still unidentified?

&ldquoA strange host,&rdquo I repeated, not sure I&rsquod heard right.

His logic was complex, but he sketched it concisely. First, outbreaks of Ebola virus disease have been relatively infrequent&mdashonly about two dozen in nearly 40 years. Rare occurrences. Almost everyone was traceable to a single human case, infected from the wild, followed by human-to-human transmission. This suggests, he said, that the sequence of events yielding spillover has to be &ldquoextraordinary and weird.&rdquo Highly unusual circumstances, an unlikely convergence of factors. Second, there&rsquos &ldquothe remarkable genome stability of the virus over the years.&rdquo It didn&rsquot change much, didn&rsquot evolve much, at least until the human case count in West Africa started going so high, providing many more opportunities for the virus to mutate. That stability might reflect &ldquoa bottleneck somewhere,&rdquo Kuhn said&mdasha constraining situation that keeps the virus scarce and its genetic diversity low. One possible form of bottleneck would be a two-host system: a mammal host such as a bat species that becomes infected only intermittently, when it gets bitten by a certain insect or tick or other arthropod, perhaps relatively rare or narrowly distributed, which is the ultimate host of the virus. As we both knew, this harked back to that hitchhiker in Rhodesia in 1975 who suffered an odd little bite and then died of Marburg. It evoked the spider in Bob Swanepoel&rsquos lab that carried Ebola for two weeks.

What would you do, I asked him, if you had a big research grant for nothing but finding Ebola&rsquos reservoir? Kuhn laughed.

&ldquoI&rsquom going to make myself unpopular,&rdquo he said, &ldquobut I would still look into insects and other arthropods.&rdquo

He doesn&rsquot have that big grant, nor does anyone else. The mystery remains. The stakes are high. The samples from Ivory Coast have so far yielded no positives. The search continues.

Originally published by National Geographic Magazine and natgeo.com in July 2015.

A map of the 2014-2015 Ebola outbreak and how it is believed to have spread throughout Africa.


Chilling Out with Cold Plasmas

There are two things people think about when they hear the word "plasma." The first is blood plasma, the liquid part of blood that holds blood cells in suspension. The second, if you love physics, is an ionized gas (if you love geology, you'll think of a bright green chalcedony stone), usually at fairly high temperatures. The sun shoots out plasma arcs, for example. You can find them in plasma TV displays, you can use them to create antennae, and fans of science fiction likely fantasize about shooting them firearms as a high-tech weapon. (Lightning is a form of plasma.)

There are also so-called "cold plasmas." I wrote about this topic back in 2007, both in Physics Today and at Cocktail Party Physics, focusing on their potential to kill bacteria, remove dental plaque, loosen the connections between cells that make up biological tissue, help coagulate blood and reduce bleeding following a wound, or during surgery, and perhaps even remove cancerous tumors. And an October paper in the Journal of Physics D: Applied Physics describes a potentially revolutionary new cold plasma device, similar to a blowtorch, for treating blood cancer leukemia.

"We have a really amazing device," lead author Mounir Laroussi (Old Dominion University) told the folks at Physics Buzz. "We can generate a beam of plasma that is around room temperature. It doesn't burn anything it doesn't destroy or poke holes. You can touch it with your hand." Laroussi's results are pretty startling: after a mere 10 minutes' exposure to the cold plasma, more than 90% of leukemia cells in the study were destroyed.

The term "cold" can be a bit misleading. (Eg, "high-temperature superconductivity" takes place at temperatures common to liquid nitrogen.) Many cold plasmas are "cold" compared to, say, the sun, but still pretty hot: on the order of 70 to 100 degrees Celsius. Apply that to living human tissue, and it's gonna burn. Badly.

Still, they're useful for things like sterilizing drinking water and decontaminating industrial surfaces. That's because they kill ("inactivate") bacteria by destroying the bacterial cell membrane via a lethal combination of charged particles, free radicals and UV radiation. They work fast, too: the Air Force has an active cold plasma research program, using them to break down the chemicals found in toxins like anthrax in mere minutes, compared to several hours for other methods.

Sometime in the late 1990s, researchers figured out how to create truly room-temperature cold plasmas in the laboratory, so for the first time, they could be tested on biological tissue. And that's the focus of Laroussi's research. Per Physics Buzz:

There was an intriguing delayed effect with the plasma blowtorch. While the leukemia cells seemed fine immediately after being blasted with the cold-plasma plume for ten minutes, within four to eight hours they started to die. Laroussi hypothesizes that the plasma plume might trigger a biochemical reaction of sorts, inducing cell death in the leukemia cells while leaving normal cells intact.

According to George Washington University's Michael Keidar, among the molecules in a cold plasma is ozone, which is especially reactive -- hence the effectiveness of cold plasmas in treating bacterial infections. Keidar studies plasma treatments for cancer and thinks that because cancerous cells have higher metabolisms than healthy cells, they have more ozone. So the addition of even more ozone molecules via the cold plasma plume puts the cancer cells over the threshold and triggers cell death, whereas healthy cells can withstand the blast just fine.

Previously, Laroussi developed a helium-filled plasma pencil capable of creating a long plasma plume of 2 to 3 inches, which can kill bacteria on the delicate surface of human skin without damaging the surrounding tissue. Laroussi has used it on e coli bakteri. Other groups working with cold plasma "jet guns" have demonstrated the destruction of salmonella and even a few viruses.

Those decontamination properties are incredibly useful in helping accelerate wound healing, which has roughly three stages. There's an inflammatory stage, where everything is red and/or swollen and painful, in which it might seem like little healing is actually taking place -- in fact, it's easy to confuse with actual infection.

But there's all kinds of things going on to prompt the body into the second stage: producing collagen to strengthen the wound. This can take several weeks, depending on the severity of the injury, and thick scars can develop.

The final stage is called the remodeling phase, in which the body gets rid of the excess scar tissue. Sometimes a heavy raised (keloid) scar still remains, if the wound was especially deep and nasty. Being able to kill bacteria reduces the chance of infection, and being able to remove dead cells and replace them with healthy ones can significantly speed up this weeks-long process.

Back in 2010, researchers at the Gamaleya Institute of Epidemiology and Microbiology in Moscow used a cold plasma torch on two common bacteria, Pseudomonas aeruginosa ve stafilokok aureus, both antibiotic-resistant strains (thanks to a biofilm) that are common in wound infections. Per Discovery News: "After five minutes, the plasma torch killed 99 percent of bacteria grown in a Petri dish, and after ten minutes, it killed 90 percent of bacteria present in the wounds of a rats. And because the torch can be directed at a specific, small area of infection, surrounding tissue is left unharmed."

Eva Stoffels-Adamowicz of Eindhoven University of Technology in the Netherlands developed a handy little device called a plasma needle -- basically a thin tungsten wire about 50 millimeters long, inside a gas-filled quartz tube -- that enables her to precisely remove or manipulate biological cells. She calls it "surgery without cutting." Just drive a voltage through the needle and voila! A small plasma spark is generated at the tip.

Neither the plasma needle nor the plasma pencil are using a cold plasma to do actual cutting. But a company called Peak Surgical has a prototype device called the Plasma Blade that actually uses cold plasmas to cut biological tissue. Surgical scalpels have served us well for a very long time, but while they cut very precisely, they can't control bleeding. There are alternative electrosurgical devices that can do both, but there's usually some accompanying thermal damage to surrounding tissue.

The Plasma Blade cuts, cauterizes, and doesn't burn surrounding tissue, plus you've got those built-in decontamination attributes to fight infection and reduce inflammation, thereby accelerating the healing process. Peak has tested their Plasma Blade on both retinal tissue and on pig skin.

Cold plasmas kill bacteria and save lives, which makes them pretty cool.

Barekzi, N. and Laroussi, M. (2012) "Dose-dependent killing of leukemia cells by low-temperature plasma," Journal of Physics D: Applied Physics 45 422002.

Brok, W.J.M. et al. (2005) "Numerical description of discharge characteristics of the plasma needle," Journal of Applied Physics 98: 013302.

Ermolaeva, Svetlana A. et al. (2011) "Bactericidal effects of non-thermal argon plasma in vitro, in biofilms and in the animal model of infected wounds," Journal of Medical Microbiology 60(1): 75-83.

Laroussi, M. et al. (2006) "Inactivation of bacteria by the plasma pencil," Plasma Proc. Polym. 3: 470-473.

Laroussi, M. et al. (2008) "The plasma pencil: a source of hypersonic cold plasma bullets for biomedical applications," IEEE Transactions: Plasma Science 36(4): 1298-1299.

Stoeffels, E., Kieft, I.E., Sladek, R.E.J. (2003) "Superficial treatment of mammalian cells using plasma needle," Journal of Physics D: Applied Physics 36: 2908-2913.

[Adapted in part from a 2007 post on the archived Cocktail Party Physics blog.]

İfade edilen görüşler yazar(lar)a aittir ve mutlaka Scientific American'a ait değildir.

YAZAR(LAR) HAKKINDA

Jennifer Ouellette is a science writer who loves to indulge her inner geek by finding quirky connections between physics, popular culture, and the world at large.


26 Answers 26

The "poison" is actually harmless A.

The body converts A to B, also harmless.

The body converts B to C, deadly.

Once the A->B path has saturated you get an A->D path.

B is eliminated from the body faster than D.

While I am not aware of anything with this behavior there are things that exhibit part of it. I don't know if it's still the case but the treatment for methanol poisoning is ethanol. Saturate the reaction path with the ethanol and the methanol doesn't kill you.

Also, consider acetaminophen. With the usual dose the preferred pathway produces a chemical that is of little threat. However, there's a second pathway that produces N-Acetylimidoquinone which is a nasty customer. While this is always produced it is usually in small quantities and quickly neutralized. However, the primary pathway can saturate, once it does all the remainder gets converted to the N-Acetylimidoquinone which destroys your liver and thus kills you if you don't promptly get a liver transplant.

It occurs to me that if such a chemical actually exists it probably would be unknown. After all, why would you test above the dose that kills all your test animals? And in humans such exposure would be extremely rare. Even if there is a case of unexpected survival it's unlikely they would spend the effort to figure out why.

What you're looking for is an emetic - a substance that induces vomiting. This is the specific reason why, as @Alberto Yagos already stated in his answer, suicide-by-pills doesn't always work - many pills are coated in a small amount of emetic so you'll throw them up if you take too many.

In the case of your poison, a large enough dose would cause you to throw it all back up, thus saving your life. A small enough dose, however, would just slowly digest in your stomach, and once it's in your bloodstream, it's lethal.

A cursory search hasn't found me any real-life emetics that would kill you if you didn't take enough of them. The closest I can find is copper sulfate, but it only becomes dangerous yol past the point at which it makes you throw up, and doesn't seem to do anything below that threshold. The good news is, this means you can invent your own emetic poison, and tweak the numbers (how long it sits in the stomach for, how much is required to induce vomiting) until they're just right for your story.

This is perfectly possible, and I guess it could be readily done with modern technology. For less technical settings, you just need to say that some plant happens to produce the poison, it's believable enough.

Peki nasıl çalışır?
Your poison needs to be a drug (let's call it P) that targets two different compounds in the human body (call them A and B). Think of a large molecule with two different functional groups, each of which are responsible for one of the two reactions. Such molecules should be quite easy to produce with modern methods.

Compound A is rare in the human body. P strongly interacts with A to produce the evil, deadly compound E.

The evil compound E needs some time to do its destructive work, though.

Compound B is abundant in the human body, but P only weakly interacts with it to form some other compound R.

When compounds E and R meet, the E is destroyed for good.

With these traits and reactions, you would get the following behavior:

A low dose of P will mostly interact with A to form the evil E, killing the victim.

A big dose of P will quickly interact with all the A that's available to form E. Once the reservoir of A is depleted, no more E can be formed. The rest of the dose of P then interacts with B instead, forming large quantities of R. The R proceeds to eliminate the E before it can do too much harm.

After a large dose of P, the body will be flooded with R, granting immunity to P for a limited amount of time.

If you want to optimize, you may also skip the compounds B and R, and have P directly inhibiting E. In this case, the toxicity of small doses would rely on P turning A into E more quickly than it can eliminate the produced E. The non-toxicity of large doses would rely on P quickly depleting A, so it destroys the produced E instead.

The two path reaction seems easier to explain to me, though.

There is one possibility: your lethal substance is an ingested poison. With a low dose, it goes into the bloodstream and kills you. In a large dose, it is so harmful your stomach immediately throws it up, saving your life.

It isn't pretty, but it is reason some suicides with pills failed. And as another example, Napoleon tried to kill himself during his exile and he took so much poison he threw it up and survived (to be murdered by another poison later).

What you're proposing is certainly possible, although I don't know of a case that demonstrates this exactly. The behavior of biologically active molecules (drugs or toxins) can be very complex (see pharmacokinetics on Wikipedia). Many poisonous substances are detoxified or made toxic by enzymes in the body (drug metabolism). For instance, ethanol, the active component of beer, is converted by the liver enzyme alkol dehidrojenaz to acetylaldehyde (more toxic than ethanol) and then by the enzyme acetaldehyde dehydrogenase to acetic acid (nontoxic and naturally occurring in the body).

Drugs that can cause the body to make more of an enzyme are called enzyme inducers. Interestingly, some drugs can induce their own metabolism (for example, the anti-epileptic carbamazepine). This is called autoinduction of drug metabolism, meaning that the drug upregulates the same enzyme that degrades it. In fact, this is one mechanism for developing a tolerance to drugs.

So your poison could be a toxin that upregulates its own metabolism. The biological activities of drugs can be very nonlinear, so it is possible to have a situation where the toxic effects of your molecule are fatal at low concentration, while, at high concentrations, it highly upregulates the enzyme that metabolizes it, making it nontoxic before its effects are fatal. I don't know of any molecule that acts this way off the top of my head, but I wouldn't be surprised if something like this exists.

Homeopathy is the real world, but very, very mistaken, idea that "like cures like". An infinitesimal amount of a poison can cure the poison's symptoms. For example, mandrake root can cause hyperactivity and hallucinations, so a homeopathic "doctor" faced with a patient with such symptoms might produce a tincture of extremely diluted mandrake root. The more diluted the tincture, the more powerful the cure.

In reality this is hogwash. Homeopathic tinctures are so diluted statistically they often contain not even a single molecule of the original substance. Homeopathy "theorizes" that the alcohol or water retains the "memory" of the original substance, also hogwash. Homeopathy "worked" because doctors at the time would do more harm than good, and the "medicine" came with a long required list of healthy habits the patient must practice. Now it's just a placebo.

But in a fantasy world, why not?!

Homeopathy was developed in the 18th century, but "like cures like" goes back to Hippocrates so the concept would be around for a medieval setting.

Take the same approach as homeopathy, but now it's like kills like. In Homeopathy, diluting a poison is supposed to turn it into a cure. In your world, diluting a cure turns it into a poison! A large amount will save you, but an infinitesimally small amount will kill you. Perhaps the substance itself is the cure, but the diluted "solution" (in quotes because there's nothing of the original substance left) retains the "memory" of the disease it's meant to cure.

One possibility is that the substance binds to itself in large amounts but not so well in smaller amounts. Since it doesn't bind as well in small amounts it's able to interact with the body more so in those small amounts. It's poisonous in both situations, but significantly more so in small amounts.

The best description I can think of is this a thin layer of metal isn't very strong when stressed (like a chemical in a body would be) so it breaks with very little force into small pieces compared to a thick layer of that metal. It's been too long since chemistry class, so I can't say how accurate this description is.

You're missing a couple of elements here.

Effects vary depending on delivery method.

If the substance isn't readily digested, you might need large quantities to get any of it into the victim's system. In the extreme case, it might be completely ineffective that way. Taken in some other form - injected into the bloodstream, for the most obvious example, but more recently using coated microcapsules - you can get that substance to where it works.

Effects vary depending on surface area.

A bit of gravel stuck in a nostril is an annoyance. The same rock ground to a fine powder and inhaled over time gives you silicosis. Nanoparticles appear to have different characteristics to larger bulk stuff.

So smaller amounts Yapabilmek be more effective - but you'll need to use it differently.


If I keep on getting blood draws from the same vein, would it eventually scar the vein?

I've heard that drug users often have horrible scars on their veins because they inject things in their veins so much, and that worries me.

Now, I don't use drugs. And I don't get very many blood draws right now. But what about when I get old? The elderly often get repeated blood draws when they get in the hospital, and their veins are pretty fragile

EVET. your veins will scar, but dont worry about it too much. This typically happens when people need to inject or draw blood repeatedly and dont give their veins time to heal.

First off, there are two methods in which the human body handles injury. The first is regeneration, in which native tissue cells grow over the injured site, and restore the tissue to native function. The second is repair, in which fibroblasts will invade the injured site, and deposit collagen in the form of scar tissue. You can think of it as either replacing a broken part in a machine, or super gluing back together. Obviously replacing the part is the best option, but its time consuming and expensive. Same thing happens in the human body.

Anyways, if you give repeated injuries to the same area of the same vein without letting the vein regenerate, the vein will be forced to repair (if you cant replace the part, you just have to superglue it together). When that happens, you get scarring. You probably dont need to worry about it unless you get very old (in which case, your regenerative abilities begin to weaken), or you are a drug user or you are on dialysis.

If you are on dialysis, scarring of the veins is actually a major issue. Not only does your vein scar, but repeated puncturing will also cause inflammation and collapsing of the vein. For dialysis patients, there are a number of techniques that are used to try and minimize these effects, some of which include surgically attaching a teflon tube to the vascular system to gain access to the blood supply without destroying the vein.

If anyone knows better and would like to add on to this or correct me where I'm wrong, feel free.


Tarihi değiştir

Ibáñez, A. J. et al. Proc. Natl Acad. bilim Amerika Birleşik Devletleri 110, 8790–8794 (2013).

Aerts, J. T. et al. Anal. Kimya 86, 3203–3208 (2014).

Walker, B. N., Antonakos, C., Retterer, S. T. & Vertes, A. Ange. Kimya Int. Ed. Engl. 52, 3650–3653 (2013).

Lovrić, J. et al. ACS Nano (in the press).

Hiyama, E. et al. Anal. bilim 31, 1215–1217 (2015).

Ali, A. et al. Anal. bilim 32, 125–127 (2016).

Förster, J., Famili, I., Fu, P., Palsson, B. Ø. & Nielsen, J. Genom Araş. 13, 244–253 (2003).