Bilgi

Toksoplazmoza karşı insan savunması

Toksoplazmoza karşı insan savunması


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Toksoplazmoz, farelerin beynini kedileri sevdirmek (ve onlar tarafından yenmek) için değiştirir. Ayrıca insanların ~%30'unu enfekte eder ve özellikleri birkaç kötü şekilde değiştirir (yani şizofreni ve artan reaksiyon süresi). Ancak, insanların parazit için bir "çıkmaz" olduğu düşünülmektedir. Bu nedenle, insanlarda direnç geliştirmesi için önemli bir seçim baskısı vardır, ancak insan direncine karşı toksoplazmoz için baskı yoktur (veya neredeyse hiç yoktur). Eğer öyleyse, neden bu kadar çok insan enfekte?


Bu nedenle, insanlarda direnç geliştirmesi için önemli bir seçim baskısı vardır, ancak insan direncine karşı toksoplazmoz için baskı yoktur (veya neredeyse hiç yoktur).

Bence bu durumda "Significant" nitelikli değil. Önemli seçici baskı birçok şekilde gelebilir, ancak bahsettiğiniz gibi insanların yaklaşık %30'u toksopolazmave büyük çoğunluğu yetenekli ve işlevsel kalır. Bunu hatırla seçici basınç kaynaklardan yararlanma ve yeniden üretme yeteneği için geçerlidir. Toksoplazmozlu insanlar neredeyse her zaman hayatta kalma ve üreme yeteneğine sahiptir, bu yüzden baskının bu kadar olduğundan şüpheliyim.

için de önemli bir teşvik var. Toksoplazma insanlara uyum sağlama yeteneğini geliştirmek, çünkü bu, onların yararlanabileceği yepyeni bir kaynak açacaktır. Parazitin ne kadar hızlı uyum sağlayabildiği veya nihayetinde insanları yaşam döngülerine dahil etmek mümkün olsa bile, üzerinde biraz çalışma gerektirecek bir şeydir.

Bağışıklık sistemlerimiz de, bizden yararlanılıp yararlanılmadığına bakmaksızın paraziti öldürmeye çalışır. hakkında okumak ilginizi çekebilir. Kırmızı Kraliçe Hipotezi - bağışıklık sisteminin çevresiyle ve potansiyel yeni tehditlerle nasıl sürekli savaş halinde olduğunu betimleyen bir teori.

Son sorunuza gelince…

…neden bu kadar çok insan enfekte?

Bu kolay. :-)

Kediler popüler bir evcil hayvan haline geldi ve çoğu zaman parazit bizi önemli ölçüde etkilemez. Bu değişikliklerden herhangi biri değişirse, enfeksiyon oranlarında bir değişiklik göreceksiniz.


İnsan bağışıklığı Toksoplazma gondi

Telif hakkı: © 2019 Fisch ve diğerleri. Bu, orijinal yazar ve kaynağın belirtilmesi koşuluyla herhangi bir ortamda sınırsız kullanım, dağıtım ve çoğaltmaya izin veren Creative Commons Atıf Lisansı koşulları altında dağıtılan açık erişimli bir makaledir.

Finansman: Bu çalışma, temel finansmanını Cancer Research UK (FC001076), UK Medical Research Council (FC001076) ve Wellcome Trust'tan (FC001076) alan Francis Crick Enstitüsü tarafından desteklenmiştir. EMF, Wellcome Trust Kariyer Geliştirme Bursu (091664/B/10/Z) tarafından desteklenmiştir. DF, bir Boehringer Ingelheim Fonds Doktora Bursu tarafından desteklenmiştir. Finansörlerin çalışma tasarımı, veri toplama ve analizi, yayınlama kararı veya makalenin hazırlanmasında hiçbir rolü yoktu.

Rekabet eden ilgi alanları: Yazarlar, rekabet eden çıkarların olmadığını beyan etmişlerdir.


Sistem analizi, Toksoplazma enfeksiyonu ile yaygın beyin hastalıkları arasındaki bağlantılara işaret ediyor

Amerika Birleşik Devletleri'ndeki yaklaşık 60 milyon insan da dahil olmak üzere, dünyadaki her üç insandan neredeyse biri 2 milyardan fazla insan, beyinde yaşayan parazit ile yaşam boyu enfeksiyona sahiptir. Toksoplazma gondi. 13 Eylül 2017 tarihli sayısında Bilimsel Raporlar, 16 kurumdan 32 araştırmacı, bu parazitle enfeksiyonun epilepsi, Alzheimer ve Parkinson hastalıklarının yanı sıra bazı kanserler dahil olmak üzere çeşitli beyin bozukluklarını nasıl değiştirebileceğini ve bazı durumlarda güçlendirebileceğini öğrenmeye yönelik çabaları anlatıyor.

Bir kadın enfekte olduğunda T. gondii Hamilelik sırasında ve paraziti doğmamış çocuğuna geçirirse, beyin, sinir sistemi ve gözlerde yıkıcı hasar da dahil olmak üzere sonuçlar çok derin olabilir. Bununla birlikte, bu enfeksiyonu daha sonraki yaşamda edinmenin zararsız olmaktan çok uzak olabileceğine dair artan kanıtlar var. Böylece araştırmacılar, bu kronik ama görünüşte uykuda olan enfeksiyon ile yaygın nörolojik bozuklukların gidişatını değiştirme potansiyeli arasındaki bağlantıları aramaya başladılar.

Oftalmoloji ve görsel bilimler ve pediatri profesörü ve Toksoplazmoz Merkezi tıbbi direktörü Rima McLeod, “Beyinde yaşayan bu parazitin diğer beyin hastalıklarının patogenezine nasıl katkıda bulunabileceğini ve bu hastalıkların patogenezine nasıl ışık tutabileceğini anlamak istedik” dedi. Chicago Üniversitesi'nde.

"Birden fazla faktörü içerdiğinden şüpheleniyoruz" dedi. "Çekirdek, parazitin kendisinin özelliklerinin, enfekte beyinde ifade ettiği genlerin, konağın enfeksiyonu önleme yeteneğini sınırlayabilen duyarlılık genlerinin ve insan konakçıda bulunan diğer hastalıklara duyarlılığı kontrol eden genlerin hizalanmasıdır. Diğer faktörler hamilelik, stres, ek enfeksiyonlar ve yetersiz bir mikrobiyom içerebilir. Bu faktörlerin bir araya gelmesi durumunda hastalığın ortaya çıkabileceğini varsaydık."

On yıldan fazla bir süredir araştırmacılar, gizli bir davranışla ilişkili ince davranış manipülasyonlarına dikkat çekti. T. gondii enfeksiyon. Örneğin, bu paraziti barındıran sıçanlar ve fareler, kedi idrarı kokusuna karşı isteksizliklerini kaybederler. Bu bir kemirgen için tehlikelidir ve kedilerin onları yakalamasını ve yemesini kolaylaştırır. Ancak hem yemek alan kedilere hem de yeni bir konak edinen, onları çevreye geniş bir şekilde dağıtacak olan parazitlere fayda sağlar. Akut olarak enfekte olmuş bir kedi, birkaç hafta içinde 500 milyona kadar ookist salgılayabilir. Toprakta veya suda bir yıla kadar kalabilen bir ookist bile bulaşıcıdır.

Daha yakın tarihli bir çalışma, primatları içeren benzer bir bağlantı buldu. Enfekte şempanzeler, doğal yırtıcıları olan leoparların idrar kokusuna karşı tiksinmelerini kaybederler.

Araştırma ekibi, insanlarda benzer etkileri aramaya karar verdi. Parazitin salgılanan proteinleri, eksprese edilen insan mikroRNA'ları, insan konağın nöral kimyası ve konak-parazit etkileşimleri tarafından bozulan çoklu yollar arasındaki insan "enfektomu" olarak adlandırdıkları makul bağlantılara odaklandılar.

1981'den bu yana konjenital olarak enfekte 246 kişiyi ve ailelerini teşhis eden, tedavi eden ve takip eden Ulusal İşbirlikçi Chicago Tabanlı Konjenital Toksoplazmoz Çalışması'ndan toplanan verileri kullanarak, bir dizi parazit tarafından oluşturulan biyobelirteçlere bakarak "kapsamlı bir sistem analizi" yaptılar ve olası etkilerinin değerlendirilmesi.

J Craig Venter Enstitüsü ve Sistem Biyolojisi Bilimcileri Enstitüsü ile birlikte çalışarak, insan beynindeki birincil nöronal kök hücre enfeksiyonlarının doku kültüründeki etkisini incelediler, gen ekspresyonuna ve bozulan proteinlere odaklandılar. Northwestern Üniversitesi'nden Huan Ngo, J Craig Venter Enstitüsü'nden Hernan Lorenzi, Sistem Biyolojisi Enstitüsü'nden Kai Wang ve Taek-Kyun Kim ve McLeod dahil olmak üzere ekibin bir parçası, inşa etmek için entegre konak genetiği, proteomik, transkriptomik ve dolaşımdaki mikroRNA veri kümeleri insan beyni üzerindeki bu etkilerin bir modeli.

Araştırmacılar, "yeniden yapılanma ve evrilme" yaklaşımı olarak adlandırdıkları yaklaşımı kullanarak, nörodejeneratif hastalıklarla ilişkili bozuk yolları ve ayrıca toksoplazmoz, insan beyni bozuklukları ve bazı kanserler arasındaki bağlantıları belirlediler.

S-NSC'nin T. gondii (I, II, III) enfeksiyonu, p50-NFkB(kırmızı) ve Stat 3'ün (ikinci panel, kırmızı) lokalizasyonunu değiştirir: SAG1 (Yeşil), Hoechst (mavi) T. gondii, NSC'de, konakçı hücrelerin nörotransmiterlerini ifade eder veya değiştirir. Dopamini sentezleyen enfekte NSC'lerde tirozin Hidroksilaz (kırmızı), T. gondii'de (orta paneller 40X, 60X) bulunur. Bu, en sağdaki panelde, parazitte (yeşil) bir dopamin benzeri immün boyama modeli ile ayrıca örneklenmiştir. Dopamin benzeri boyama görüntüsündeki kırmızı ok, bir konakçı hücre yoğun perinükleer etiket dağılımına işaret eder. Bu, insan NSC'sinde sinir iletimini etkileme potansiyeli olduğunu göstermektedir.

  • Şiddetli toksoplazmozlu çocuklarda bulunan mikroRNA veya proteinlerin küçük düzenleyici biyobelirteçleri, Alzheimer veya Parkinson hastalığı gibi nörodejeneratif hastalıkları olan hastalarda bulunanlarla eşleşti.
  • Parazit, 12 insan koku alıcısını, kedi-fare veya şempanze-leopar değişimini taklit edecek şekilde manipüle edebildi.
  • Kanıt olarak gondi "muhtemelen GABAerjik sinyalleri değiştirerek" epilepsi riskini artırabilir.
  • gondi enfeksiyon, çoğu çeşitli kanserlerde değiştirilmiş olan 1.178 insan geninden oluşan bir ağ ile ilişkilendirildi.

Yazarlar, "Sonuçlarımız, bu parazitin bazı durumlarda bu ilişkili hastalıklara neden olabileceği mekanizmalar hakkında fikir veriyor" diye yazdı. "Bu çalışma, nöropatolojik etkileri onarmak ve önlemek için ilaç ve aşı tasarlamak için bir sistem yol haritası sunuyor. T. gondii insan beyninde."

Tufts Üniversitesi'nde Jean Mayer USDA İnsan Beslenmesi Araştırma Merkezi'nde Nörobilim ve Yaşlanma Laboratuvarı direktörü olan ortak yazar Dennis Steinler, "Bu çalışma bir paradigma değiştiricidir" dedi. "Artık bulaşıcı hastalıkları nörodejeneratif hastalıklar, epilepsi ve nöral kanserler denklemine dahil etmek zorundayız."

"Aynı zamanda," diye ekledi, "hastalığın başlangıcını ve ilerlemesini geciktirmek için bu çalışmanın yönlerini ilaçlardan diyete ve yaşam tarzına kadar her şeyi içeren önleyici tedavilere çevirmeliyiz."

Bu çalışma Ulusal Sağlık Enstitüleri, Mann Cornwell Ailesi, Engel ailesi, Rooney, Drago ve Morel aileleri ve "Toxo'yu Çıkarmak" tarafından finanse edildi. Sistem Biyolojisi Enstitüsü, Savunma Tehditlerini Azaltma Ajansı ve Savunma Bakanlığı'nın araştırma sözleşmeleriyle kısmen desteklenmektedir. J. Craig Venter Enstitüsü sıralama ve analizi, Chicago Üniversitesi'ndeki çalışmanın bir parçası olduğu gibi Ulusal Alerji ve Bulaşıcı Hastalıklar Enstitüsü tarafından finanse edildi.

Diğer yazarlar arasında Chicago Huan Ngo Üniversitesi'nden Ying Zhou, Kamal El Bissati, Ernest Mui, Laura Fraczek, Fiona L. Henriquez, Kelsey Wheeler, Ian Begeman, Carlos Naranjo-Galvis, Ney Alliey-Rodriguez ve Shawn Withers, Gwendolyn Noble ve Northwestern Üniversitesi Hernan Lorenzi'den Charles N. Swisher ve Craig Venter Enstitüsü'nden Seesandra V. Rajagopala Kai Wang, Taek-Kyun Kim, Sistem Biyolojisi Enstitüsü'nden Yong Zhou ve Leroy Hood, Strathclyde 6 Üniversitesi'nden Seattle Craig W. Roberts, Glasgow Alexandre Montpetit Genome Quebec, Montral, Kanada McGill Üniversitesi'nden Jenefer Blackwell Batı Avustralya Üniversitesi'nden Sarra Jamieson Illinois-Chicago Üniversitesi'nden Roderick Davis, California Pasifik Tıp Merkezi'nden Liliana Soroceanu, Tufts Üniversitesi'nden Charles Cobbs, Kenneth Boyer ve Rush Üniversitesi Tıp Merkezi'nden Peter Heydemann, Northshore Üniversitesi Sağlık Sistemi, Evanston, IL ve Patricia'dan Chicago Peter Rabiah Rutgers Üniversitesi'nden Soteropoulos.


Bağışıklık.

bağışıklık hastalığa direnme yeteneğidir.

İki tür bağışıklık vardır.

Aktif bağışıklık.

Bu, patojenler istila ettiğinde bir organizma içinde antikor üretimidir.

Bu, patojenlerin vücuda normal bir şekilde girdiği zamandır.

Bu şekilde vücut onlara karşı antikor üreterek doğal bir direnç geliştiririz.

Yapay aktif bağışıklık.

Bu, patojenlerin vücuda doğal olmayan bir şekilde girdiği zamandır; aşı.

Aşı, antikor üretimini tetikleyen, hastalığa neden olmayan bir patojen dozudur.

Pasif bağışıklık.

Bu, antikorların bir organizmadan diğerine geçtiği zamandır.

Bu, antikorların anneden çocuğa plasenta yoluyla veya anne sütü ile geçtiği zamandır.

Yapay pasif bağışıklık.

Bir kişiye, başka bir organizma tarafından yapılan antikorları içeren bir enjeksiyon verilir.

Örnek: anti tetanoz enjeksiyonu. Antikorlar, tetanoz bakterisi ile enfekte olmuş atlardan alınan kan örneklerinden elde edilir.


İçindekiler

Enfeksiyonun üç aşaması vardır:

Akut Düzenleme

Akut toksoplazmoz, sağlıklı erişkinlerde genellikle asemptomatiktir. [12] [13] Bununla birlikte, semptomlar ortaya çıkabilir ve genellikle grip benzeridir: şişmiş lenf düğümleri, baş ağrıları, ateş ve yorgunluk, [14] veya bir ay veya daha uzun süren kas ağrıları ve ağrıları. Tam olarak işleyen bir bağışıklık sistemine sahip bir insanın enfeksiyondan sonra ciddi semptomlar geliştirmesi nadirdir. Zayıflamış bağışıklık sistemi olan kişilerde baş ağrısı, kafa karışıklığı, koordinasyon bozukluğu, nöbetler, tüberküloza veya tüberküloza benzeyen akciğer sorunları yaşama olasılığı yüksektir. Pneumocystis jiroveci pnömoni (AIDS'li kişilerde görülen yaygın bir fırsatçı enfeksiyon) veya şiddetli retina iltihabının neden olduğu bulanık görme (oküler toksoplazmoz). [14] Küçük çocuklar ve HIV/AIDS hastaları, belirli kemoterapi türlerini alanlar veya yakın zamanda bir organ nakli almış olanlar gibi bağışıklığı baskılanmış kişilerde ciddi toksoplazmoz gelişebilir. Bu, beyne (ensefalit) veya gözlere (nekrotizan retinokoroidit) zarar verebilir. [15] Plasental bulaşma yoluyla enfekte olan bebekler, yenidoğanlarda bu komplikasyonlar nadir olmakla birlikte, bu sorunlardan herhangi biriyle veya nazal malformasyonlarla doğabilirler. Akut toksoplazmoza neden olan toksoplazmik trofozoitler, takizoitler olarak adlandırılır ve tipik olarak çeşitli dokularda ve vücut sıvılarında bulunur, ancak nadiren kan veya beyin omurilik sıvısında bulunur. [16]

Şişmiş lenf düğümleri genellikle boyunda veya çene altında bulunur, bunu koltuk altları ve kasıkta takip eder. Şişlik, ilk enfeksiyondan sonra farklı zamanlarda ortaya çıkabilir, kalıcı olabilir ve antiparaziter tedaviden bağımsız olarak çeşitli zamanlarda tekrarlayabilir. [17] Genellikle yetişkinlerde tek bölgelerde bulunur, ancak çocuklarda birden fazla site daha yaygın olabilir. Büyümüş lenf düğümleri, vakaların %60'ında 1-2 ay içinde düzelir. Bununla birlikte, etkilenenlerin dörtte birinin normale dönmesi 2-4 ay, %8'i ise 4-6 ay sürmektedir. Önemli bir sayı (%6) çok daha sonraya kadar normale dönmez. [18]

Gizli Düzenleme

Belirgin semptomların olmaması nedeniyle, [12] [13] konakçılara kolaylıkla bulaşır. T. gondii ve bilmeden toksoplazmoz geliştirir. Hafif, grip benzeri semptomlar, maruziyetten sonraki ilk birkaç hafta içinde bazen ortaya çıksa da, enfeksiyon T. gondii sağlıklı insan erişkinlerde kolayca gözlemlenebilir semptomlar üretmez. [7] [19] Bağışıklığı yeterli olan çoğu insanda enfeksiyon, sadece bradizoitlerin (doku kistlerinde) bulunduğu gizli bir faza girer [20] bu doku kistleri ve hatta retinalarda, akciğerlerin alveolar astarında lezyonlar oluşabilir ( Akut bir enfeksiyonun bir hastalığı taklit edebileceği durumlarda Pneumocystis jirovecii enfeksiyon), kalp, iskelet kası ve beyin dahil merkezi sinir sistemi (CNS). [21] ile enfeksiyon üzerine CNS'de (beyin dokusu) kistler oluşur. T. gondii ve konağın ömrü boyunca devam eder. [22] Anne karnındayken enfekte olan bebeklerin çoğunda doğumda hiçbir belirti görülmez, ancak yaşamın ilerleyen dönemlerinde belirtiler ortaya çıkabilir. [23]

Serolojik çalışmaların incelemeleri, enfeksiyon oranları ülkeden ülkeye önemli ölçüde farklılık gösterse de, küresel nüfusun %30-50'sinin latent toksoplazmoza maruz kaldığını ve kronik olarak enfekte olabileceğini tahmin etmektedir. [7] [24] [25] Bu gizli enfeksiyon durumu, son zamanlarda çok sayıda hastalık yükü, [7] nöral değişiklikler, [22] [24] ve belirsiz cinsiyete bağlı [ şüpheli - tartışmak ] bağışıklığı yeterli insanlarda davranış değişiklikleri, [26] [27] ve ayrıca motorlu araç çarpışma riskinde artış. [28]

Cilt Düzenleme

Nadir olmakla birlikte, roseola ve eritema multiforme benzeri döküntüler, prurigo benzeri nodüller, ürtiker ve makülopapüler lezyonlar dahil olmak üzere hastalığın edinilmiş formunda cilt lezyonları ortaya çıkabilir. Yenidoğanlarda noktalı maküller, ekimozlar veya "yabanmersinli çörek" lezyonları olabilir. Kutanöz toksoplazmoz teşhisi, takizoit formuna dayanır. T. gondii epidermiste bulunur. [29] Epidermisin tüm seviyelerinde bulunur, yaklaşık 6 x 2 μm ve yay şeklindedir, çekirdeği boyutunun üçte biri kadardır. Sitoplazmanın mavi, çekirdeğin kırmızı olduğu elektron mikroskobu veya Giemsa boyama dokusu ile tanımlanabilir. [30]

Parazitoloji Düzenle

Yaşam döngüsünde, T. gondii birkaç biçimi benimser. [31] Taşizoitler, hızla bölünerek vücut dokularına yayılan akut enfeksiyondan sorumludur. Takizoitler, bu aşamanın parazitolojik yapısını daha kesin olarak ifade eden tanımlayıcı bir terim olan "takizoik merozoitler" olarak da bilinir. [32] Proliferasyondan sonra, takizoitler, esas olarak kaslarda ve beyinde oluşan gizli hücre içi doku kistlerinin içinde bulunan bradizoitlere dönüşür. Kistlerin oluşumu kısmen konakçı bağışıklık sisteminin baskısı ile tetiklenir. [33] Bradizoitler ("bradizoik merozoitler" olarak da adlandırılır) antibiyotiklere yanıt vermez. Bradyzoitler bir kez oluştuklarında konakçının ömrü boyunca dokularda kalabilirler. Sağlıklı bir konakçıda, bazı bradizoitler aktif takizoitlere dönüşürse, bağışıklık sistemi onları hızla yok edecektir. Bununla birlikte, bağışıklığı baskılanmış bireylerde veya gelişmiş bir bağışıklık sistemi olmayan fetüslerde, takizoitler yaygınlaşabilir ve önemli nörolojik hasara neden olabilir. [31]

Parazitin hayatta kalması, konakçının hayatta kalması ve parazit çoğalması arasındaki dengeye bağlıdır. [33] T. gondii Konağın bağışıklık tepkisini manipüle ederek, konağın bağışıklık tepkisini azaltarak ve parazitin üreme avantajını artırarak bu dengeyi sağlar. [33] Normal bir konak hücreye bulaştıktan sonra, konakçının bağışıklık sisteminin neden olduğu hasara direnir ve konakçının bağışıklık süreçlerini değiştirir. [ kaynak belirtilmeli ]

Parazit, konukçu hücreye girmeye zorlarken, konukçu hücrenin zarından bir parazitofor vakuol (PV) zarı oluşturur. [2] [34] PV paraziti içine alır ve hem endolizozomal sistemin aktivitesine dirençlidir hem de konağın mitokondri ve endoplazmik retikulumunun kontrolünü ele alabilir. [2] [34]

Parazit, hücreyi ilk istila ettiğinde, roptry organelinin ampulünden ROP proteinlerini serbest bırakır. [2] Bu proteinler, diğer olası etkilerin yanı sıra, sitokinlerin transkripsiyonel düzeyde ekspresyonunu modüle etmek için STAT yollarını aktive edebildikleri, PV membranını tahrip eden IRG proteinlerini bağlayıp inaktive edebilecekleri, çekirdeğe ve PV zarının yüzeyine yer değiştirir. [2] [34] [35] Ek olarak, belirli T. gondi GRA15 olarak bilinen bir proteini salgılayarak, erken bağışıklık tepkisinde proinflamatuar sitokin IL-12'yi yukarı regüle eden ve muhtemelen parazitin gizli fazına yol açan NF-κB yolunu aktive edebilir. [2] Parazitin bu proteinleri salgılama yeteneği, genotipine bağlıdır ve virülansını etkiler. [2] [35]

Parazit ayrıca anti-apoptotik bir mekanizmayı da etkileyerek, enfekte olmuş konakçı hücrelerin varlığını sürdürmesine ve çoğalmasına izin verir. Apoptoz direncinin bir yöntemi, BAX ve BAK gibi pro-apoptozis efektör proteinlerini bozmaktır. [36] Bu proteinleri parçalamak için, T. gondii proteinlerde konformasyonel değişikliklere neden olur ve bu da proteinlerin apoptoz olaylarını başlattıkları çeşitli hücresel bölmelere taşınmasını engeller. T. gondii bununla birlikte, pro-apoptozis efektör proteinlerinin aşağı regülasyonuna neden olmaz. [36]

T. gondii ayrıca konakçının hücrelerinin otofajisini başlatma yeteneğine de sahiptir. [37] Bu, sağlıklı, enfekte olmamış hücrelerde azalmaya ve sonuç olarak enfekte hücrelere saldıracak daha az konak hücreye yol açar. Wang'ın araştırması ve diğerleri enfekte olmuş hücrelerin normal ve enfekte hücrelerde daha yüksek otofagozom seviyelerine yol açtığını bulur. [37] Araştırmaları gösteriyor ki T. gondii Kalsiyum bağımlı bir yol kullanarak konak hücre otofajisine neden olur. [37] Başka bir çalışma, parazitin, hücrelerin sinyalleşme süreçleri için önemli olan kalsiyum depolarından salınan kalsiyumu doğrudan etkileyebileceğini düşündürmektedir. [36]

Yukarıdaki mekanizmalar izin verir T. gondii bir konakta kalıcı olmak. Toksoplazma için bazı sınırlayıcı faktörler, zayıf bir bağışıklık sisteminde konak hücreler üzerindeki etkisinin daha güçlü olması ve miktara bağlı olmasıdır. T. gondii konak hücre başına daha şiddetli bir etkiye neden olur. [38] Konak üzerindeki etki, konak immün sisteminin gücüne de bağlıdır. İmmün yetmezliği olan bireyler normalde ciddi semptomlar göstermezler ya da hiç göstermezler, ölüm veya ciddi komplikasyonlar bağışıklığı baskılanmış bireylerle sonuçlanabilir. [38]

Parazit, konağın bağışıklık tepkisini değiştirebildiğinden, diğer patojenik tehditlere karşı bağışıklık tepkisi üzerinde de olumlu veya olumsuz bir etkisi olabilir. [33] Bu, enfeksiyonlara verilen yanıtları içerir, ancak bunlarla sınırlı değildir. Helikobakter felis, Leishmania majörveya diğer parazitler, örneğin Nippostrongylus brasiliensis. [33]

İletim Düzenleme

Toksoplazmoz genellikle ağız yoluyla bulaşır. Toksoplazma gondi ookistler veya doku kistleri yanlışlıkla yenir. [39] Anneden fetüse konjenital geçiş de olabilir. [40] İletim, katı organ nakli işlemi [41] veya hematojen kök hücre nakilleri sırasında da meydana gelebilir. [42]

Oral bulaşma şu yollarla gerçekleşebilir:

  • Özellikle domuz eti, kuzu eti veya geyik eti içeren çiğ veya kısmen pişmiş etin yenmesi Toksoplazma kistler: Geleneksel olarak az pişmiş etin yendiği ülkelerde enfeksiyon prevalansı bu bulaşma yöntemiyle ilişkilendirilmiştir. Doku kistleri, az pişmiş et tutulduktan sonra elden ağza temas sırasında veya çiğ et ile kontamine olmuş bıçak, mutfak eşyaları veya kesme tahtaları kullanılarak da alınabilir. [43]
  • Enfekte kedi dışkısı içeren kirlenmiş toprakla temas etmiş yıkanmamış meyve veya sebzelerin yutulması. [44]
  • Ookist içeren kedi dışkısının yutulması: Bu, bahçecilikten sonra elden ağza temas, bir kedinin kum kutusunun temizlenmesi, çocukların kum havuzları ile temas yoluyla ortaya çıkabilir, parazit çevrede aylarca yaşayabilir. [45]
  • Arıtılmamış, filtrelenmemiş suyun doğrudan tüketilmesi veya gıda hazırlanması için suyun kullanılması yoluyla yutulması. [46]
  • Pastörize edilmemiş süt ve süt ürünlerinin yenmesi, özellikle keçi sütü.
  • Çiğ deniz ürünlerinin yenmesi.

Kediler, hastalığa yakalandıktan birkaç hafta sonra, genellikle memelileri (kemirgenler gibi) veya kuşları içerebilen enfekte bir ara konakçıyı yiyerek patojeni dışkılarıyla salgılarlar. Ookist dökülmesi genellikle enfekte ara konakların alınmasından sonraki üçüncü günden başlar ve haftalarca devam edebilir. Ookistler atıldığında enfektif değildir. Yaklaşık bir gün sonra ookist, sporülasyon adı verilen bir süreçten geçer ve potansiyel olarak patojenik hale gelir. [47] Kedilerin yanı sıra insanlar dahil kuşlar ve memeliler de parazitin ara konaklarıdır ve bulaşma sürecinde yer alırlar. Bununla birlikte patojenite, enfeksiyona dahil olan yaş ve türlere ve bulaşma şekline göre değişir. T. gondii. [48]

Toksoplazmoz, katı organ nakli yoluyla da bulaşabilir. Yakın zamanda enfekte olmuş Toksoplazma-seropozitif donörlerden organ alan toksoplazma-seronegatif alıcılar risk altındadır. Latent toksoplazmozisli organ alıcıları, solid organ nakli sırasında meydana gelen immünosupresyon nedeniyle hastalığın sistemlerinde yeniden aktifleşme riski altındadır. [41] Hematojen kök hücre nakli alıcıları, daha uzun immünosupresyon süreleri nedeniyle daha yüksek enfeksiyon riski yaşayabilir. [42]

Kalp ve akciğer nakilleri, kalbi oluşturan ve kist içerebilen çizgili kas [41] nedeniyle toksoplazmoz enfeksiyonu için en yüksek riski sağlar ve diğer organ ve dokular için riskler çok değişkendir. [49] Transplant prosedüründen önce donörler ve alıcılar taranarak ve tedavi sağlanarak bulaşma riski azaltılabilir. [49]

Hamilelik önlemleri

Konjenital toksoplazmoz, doğmamış bir fetüsün plasenta yoluyla enfekte olduğu spesifik bir toksoplazmoz şeklidir. [50] Konjenital toksoplazmoz, fetal ölüm ve düşük ile ilişkilidir ve bebeklerde nörolojik defisitler, nörobilişsel defisitler ve koryoretinit ile ilişkilidir. [6] Pozitif bir antikor titresi, önceki maruziyeti ve bağışıklığı gösterir ve büyük ölçüde doğmamış fetüsün güvenliğini sağlar. İlk doğum öncesi doktor ziyaretinde yapılan basit bir kan alımı, bir kadının daha önce maruz kalıp kalmadığını ve dolayısıyla risk altında olup olmadığını belirleyebilir. Bir kadın ilk maruziyetini alırsa T. gondii hamileyken, fetüs özellikle risk altındadır. [6]

Konjenital toksoplazmozun önlenmesi için hamilelik öncesi eğitimin etkisi hakkında çok fazla kanıt yoktur. [51] Bununla birlikte, bebek doğmadan önce ebeveynleri eğitmenin, gıda, kişisel ve evcil hayvan hijyenini iyileştirebileceği için etkili olduğu öne sürülmüştür. [51] Doğum öncesi eğitimin konjenital toksoplazmozu azaltıp azaltamayacağını bulmak için daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır. [51]

Negatif antikor titreleri olan hamile kadınlar için, daha önce maruz kalmadığını gösteren T. gondiimaruz kalan kadınlar için hamilelik sırasında tedavi olarak her ay sıklıkta seroloji testi yapılması tavsiye edilir. T. gondii ilk kez parazitin fetüse geçme riskini önemli ölçüde azaltır. Bir bebeğin bağışıklık sistemi yaşamın ilk yılında tam olarak gelişmediğinden ve vücudun her yerinde oluşan dirençli kistlerin antiprotozoanlarla yok edilmesi çok zor olduğundan, gençlerde enfeksiyon çok ciddi olabilir. [ kaynak belirtilmeli ]

Bu risklere rağmen, çoğu ülkede, maliyet etkinliği ve üretilen yüksek sayıda yanlış pozitif nedeniyle hamile kadınlar rutin olarak toksoplazmoz taramasından geçmezler. Portekiz, [52] Fransa, [53] Avusturya, [53] Uruguay, [54] ve İtalya [55] dikkate değer istisnalardır ve bazı bölgesel tarama programları Almanya, İsviçre ve Belçika'da uygulanmaktadır. [55] İnvaziv prenatal testler fetüs için bazı riskler içerdiğinden (önlenen toksoplazmoz vakası başına 18.5 gebelik kaybı), [53] postnatal veya neonatal tarama tercih edilir. İstisnalar, fetal anormalliklerin kaydedildiği ve bu nedenle taramanın hedeflenebildiği durumlardır. [53]

Hamile kadınlar çiğ ete dokunmaktan, çiğ süt (özellikle keçi sütü) içmekten kaçınmalı ve türü ne olursa olsun çiğ veya az pişmiş et yememeleri tavsiye edilmelidir. [56] Aralarındaki bariz ilişki nedeniyle Toksoplazma ve kedilere ayrıca genellikle kedi dışkısına maruz kalmaktan kaçınmaları ve bahçecilik yapmaktan kaçınmaları (kedi dışkısı bahçe toprağında yaygındır) veya en azından bu şekilde meşgulken eldiven giymeleri tavsiye edilir. [56] Kedilerin çoğu, yaşamlarının ilk altı ayında, kısa bir süre için (1–2 hafta) ookist döktüklerinde enfekte oldukları için aktif olarak ookist dökmezler. [57] Ancak bu ookistler gömülür. toprakta sporlar oluşturur ve birkaç aydan bir yıla kadar değişen süreler boyunca bulaşıcı kalır. [56] Çok sayıda çalışma, kedili bir evde yaşamanın önemli bir risk faktörü olmadığını göstermiştir. T. gondii enfeksiyon, [56] [58] [59] birkaç yavru kedi ile yaşamanın bir önemi olsa da. [60]

2006'da bir Çek araştırma ekibi [61], yüksek düzeyde toksoplazmoz antikoru olan kadınların erkek bebek sahibi olma olasılığının kız bebeklerden önemli ölçüde daha yüksek olduğunu keşfetti. Çoğu popülasyonda, doğum oranı yaklaşık %51 erkektir, ancak kadınlar T. gondii %72'ye varan bir erkek çocuk şansı vardı. [62]

İnsanlarda toksoplazmoz teşhisi biyolojik, serolojik, histolojik veya moleküler yöntemlerle veya yukarıdakilerin bazı kombinasyonlarıyla yapılır. [57] Toksoplazmozun primer merkezi sinir sistemi lenfomasından ayırt edilmesi zor olabilir. Diğer birçok bulaşıcı hastalığı taklit eder, bu nedenle klinik belirtiler spesifik değildir ve kesin bir tanı için yeterince karakteristik değildir. Sonuç olarak, eğer ilaçlar klinik olarak hiçbir etki göstermiyorsa ve tekrar görüntülemede herhangi bir gelişme yoksa, tanı bir tedavi denemesi (pirimetamin, sülfadiazin ve folinik asit (USAN: leucovorin)) ile konur.

T. gondii polimeraz zincir reaksiyonu kullanılarak kanda, amniyotik sıvıda veya beyin omurilik sıvısında da saptanabilir. [63] T. gondii bir konakçıda, muhtemelen tespit edilmekten kaçabilecek, aktif olmayan bir kist olarak mevcut olabilir. [ kaynak belirtilmeli ]

Serolojik testler tespit edebilir T. gondii Sabin–Feldman boya testi (DT), dolaylı hemaglütinasyon testi, indirekt floresan antikor testi (IFA), doğrudan aglutinasyon testi, lateks aglütinasyon testi (LAT), enzime bağlı immünosorbent gibi yöntemler kullanılarak kan serumundaki antikorlar tahlil (ELISA) ve immünosorbent aglütinasyon tahlili testi (IAAT). [57]

IgG antikorunu ölçmek için en yaygın olarak kullanılan testler DT, ELISA, IFA ve modifiye direkt aglütinasyon testidir. [64] IgG antikorları genellikle enfeksiyondan sonraki bir veya iki hafta içinde ortaya çıkar, bir ila iki ay içinde zirve yapar, ardından çeşitli oranlarda düşer. [64] Toksoplazma IgG antikorları genellikle yaşam boyu devam eder ve bu nedenle mevcut veya önceki enfeksiyonun bir sonucu olarak kan dolaşımında mevcut olabilir. [65]

Bir dereceye kadar, akut toksoplazmoz enfeksiyonları, ELISA'nın bir varyasyonu olan bir IgG avidite testi kullanılarak kronik enfeksiyonlardan ayırt edilebilir. Enfeksiyona ilk yanıtta, toksoplazmaya özgü IgG'nin toksoplazma antijenine afinitesi daha düşüktür, sonraki haftalarda ve aylarda IgG'nin antijene afinitesi artar. IgG avidite testine göre, enfekte bireydeki IgG yüksek afiniteye sahipse, enfeksiyonun testten üç ila beş ay önce başladığı anlamına gelir. Bu, özellikle gebelik durumu ve enfeksiyon anındaki gebelik yaşının tedaviyi belirlediği konjenital enfeksiyonda yararlıdır. [66]

IgG'nin aksine, IgM antikorları akut enfeksiyonu saptamak için kullanılabilir, ancak genellikle kronik enfeksiyonu değil. [65] IgM antikorları, enfeksiyondan sonra IgG antikorlarından daha erken ortaya çıkar ve iyileşmeden sonra IgG antikorlarından daha hızlı kaybolur. [57] Çoğu durumda, T. gondii-spesifik IgM antikorları ilk olarak birincil enfeksiyon edindikten yaklaşık bir hafta sonra tespit edilebilir ve bir ila altı ay içinde azalır Enfekte olanların %25'i için negatiftir. T. gondiiYedi ay içinde -spesifik IgM. [65] Bununla birlikte, IgM enfeksiyondan aylar veya yıllar sonra, kronik faz sırasında saptanabilir ve akut enfeksiyon için yanlış pozitifler mümkündür. [64] IgM antikorunun ölçümü için en yaygın olarak kullanılan testler, çift sandviç IgM-ELISA, IFA testi ve immünosorbent aglütinasyon testidir (IgM-ISAGA). Ticari test kitleri genellikle düşük özgüllüğe sahiptir ve bildirilen sonuçlar sıklıkla yanlış yorumlanır. [64]

2021'de yirmi ticari anti-Toksoplazma IgG tahlilleri, kabul edilen bir referans yöntemle karşılaştırmalı olarak sistematik bir incelemede değerlendirildi. [67] Bunların çoğu enzim-immünoanalizleriydi, bunu aglütinasyon testleri, immünokromatografik testler ve Western-Blot testi izledi. IgG tahlillerinin ortalama duyarlılığı, standart titreler için %89.7 ila %100 ve düşük IgG titreleri için %13.4 ila %99.2 arasında değişmiştir. Birkaç çalışma, bazı yöntemlerin, özellikle WB'nin, IgG'yi birincil enfeksiyondan hemen sonra tespit etme kabiliyetine dikkat çekti. IgG tahlillerinin özgüllüğü genellikle yüksekti, çoğu EIA tahlili için %91.3 ila %100 arasında ve %99'dan yüksekti. Pozitif öngörücü değer (PPV), yöntemler arasında ayırt edici bir gösterge değildi, oysa negatif öngörücü değerler (NPV) arasında önemli farklılıklar (%87,5-100) rapor edildi; Toksoplazma fırsatçı enfeksiyonlar için risk altındaki hastalarda enfeksiyon. [67]

Doğuştan Düzenle

Konjenital toksoplazmoz tanısı için öneriler şunları içerir: amniyotik sıvı testi ve ultrason muayenelerine dayalı doğum öncesi tanı Plasenta ve kordon kanının moleküler testlerine ve karşılaştırmalı anne-çocuk serolojik testlerine dayalı yenidoğan tanısı ve doğumda klinik muayene ve erken çocuklukta tanı yaşamın ilk yılında nörolojik ve oftalmolojik muayeneler ve serolojik inceleme. [50] Gebelikte üç hafta arayla serolojik test yapılması önerilir. [68]

Toksoplazmoz tanısı büyük ölçüde spesifik anti-Toksoplazma immünoglobulin, serolojik testlerin sınırlamaları vardır. Örneğin, aktif fazı tespit etmede başarısız olabilir. T. gondii enfeksiyon, çünkü spesifik anti-Toksoplazma IgG veya IgM, enfeksiyondan birkaç hafta sonrasına kadar üretilmeyebilir. Sonuç olarak, hamile bir kadın, hamileliğin aktif aşamasında negatif sonuç verebilir. T. gondii tespit edilmemiş ve dolayısıyla tedavi edilmemiş konjenital toksoplazmoza yol açan enfeksiyon. [69] Ayrıca, test algılamayabilir T. gondii Bağışıklık sistemi baskılanmış hastalarda enfeksiyonlar, çünkü spesifik anti-Toksoplazma Bu tip hastada IgG veya IgM yükselmeyebilir. [ kaynak belirtilmeli ]

Amniyotik sıvı, kan, beyin omurilik sıvısı ve doku biyopsisini içeren klinik örnekler kullanılarak toksoplazmoz teşhisi için birçok PCR tabanlı teknik geliştirilmiştir. En hassas PCR tabanlı teknik, yuvalanmış PCR'dir ve bunu PCR ürünlerinin hibridizasyonu izler. [69] Bu tekniklerin en büyük dezavantajı, zaman alıcı olmaları ve nicel veri sağlamamalarıdır. [69]

Gerçek zamanlı PCR, patojen tespiti, gen ekspresyonu ve düzenlenmesi ve alelik ayrımcılığında faydalıdır. Bu PCR tekniği, 5' nükleaz aktivitesini kullanır. tak PCR'nin uzatma fazı sırasında uzayamayan, floresan etiketli bir hibridizasyon probunu parçalamak için DNA polimeraz. [69] İkinci bir flüoresan boya, örneğin, 6-karboksi-tetrametil-rodamin, bozulmamış probun flüoresansını söndürür. [69] PCR sırasında hibridizasyon probunun nükleaz bölünmesi, bir dizi detektörü tarafından izlenebilen PCR ürününün miktarıyla orantılı bir floresan artışıyla sonuçlanan söndürme etkisini serbest bırakır. [69]

Toksoplazmoz, immün boyama ile tespit edilemez. Etkilenen lenf düğümleri Toksoplazma kötü sınırlı reaktif germinal merkezler, monositoid B hücre kümeleri ve dağınık epiteloid histiyositler dahil olmak üzere karakteristik değişikliklere sahiptir.

Konjenital toksoplazmozun klasik üçlüsü şunları içerir: koryoretinit, hidrosefali ve kafa içi arterioskleroz. [70] Diğer sonuçlar arasında sensörinöral sağırlık, nöbetler ve zihinsel engellilik sayılabilir. [71]

Konjenital toksoplazmoz, bir çocuğun işitmesini de etkileyebilir. Yenidoğanların %30 kadarında bir dereceye kadar sensörinöral işitme kaybı vardır. [72] Çocuğun iletişim becerileri de etkilenebilir. 2010 yılında yayınlanan bir çalışmada, tümü 2.5 aydan önce toksoplazmoz tedavisi alan 106 hasta incelendi. Bu grubun %26.4'ü dil bozuklukları ile başvurdu. [73]

CD4 sayıları 200 hücre/mm3'ün altında olan HIV'li kişiler gibi ciddi sağlık sorunları olan kişiler için tedavi önerilir. Trimetoprim/sülfametoksazol, toksoplazmozu önlemek için tercih edilen ilaçtır, ancak aktif hastalığı tedavi etmek için değildir. 2012'de yapılan bir araştırma, iki endokin benzeri kinolon kullanarak bu hastalığın aktif ve gizli formunu tedavi etmenin umut verici yeni bir yolunu gösteriyor. [74]

Akut Düzenleme

Akut toksoplazmoz için reçete edilen ilaçlar şunlardır:

    — sıtma ilacı — toksoplazmoz tedavisinde pirimetamin ile birlikte kullanılan bir antibiyotik
    • Trombositopeni insidansını azaltmak için genellikle folik asit takviyeleri ile kombinasyon tedavisi verilir.
    • Kombinasyon tedavisi en çok HIV durumunda faydalıdır.

    (Minosiklin gibi diğer antibiyotikler, kurtarma tedavisi olarak bazı kullanımlar görmüştür).

    Hamilelik sırasında enfekte olursa, birinci ve erken ikinci trimesterlerde spiramisin önerilirken, ikinci ve üçüncü trimesterlerin sonlarında pirimetamin/sülfadiazin ve lökovorin önerilir. [76]

    Gizli Düzenleme

    Latent toksoplazmozlu kişilerde, antibiyotikler bradizoitlere yeterli konsantrasyonda ulaşmadığından kistler bu tedavilere karşı bağışıktır.

    Gizli toksoplazmoz için reçete edilen ilaçlar şunlardır:

      - öldürmek için kullanılan bir antibiyotik Toksoplazma AIDS hastalarının içindeki kistler [77] — atovakuon ile kombinasyon halinde farelerde kistleri en iyi şekilde öldürdüğü görülen bir antibiyotik [78]

    Doğuştan Düzenle

    Hamile bir kadına akut toksoplazmoz teşhisi konduğunda, fetüsün enfekte olup olmadığını belirlemek için amniyosentez kullanılabilir. Hamile bir kadın akut toksoplazmoz geliştirdiğinde, takizoitlerin plasenta dokusuna girme ve oradan fetüse girme ve onu enfekte etme olasılığı yaklaşık %30'dur. Enfeksiyon anındaki gebelik yaşı arttıkça, fetal enfeksiyon olasılığı da artar. [31]

    Parazit henüz fetüse ulaşmadıysa, spiramisin plasenta geçişini önlemeye yardımcı olabilir. Fetus enfekte ise, hamile kadın ilk trimesterden sonra folinik asit ile pirimetamin ve sülfadiazin ile tedavi edilebilir.İlk trimesterden sonra tedavi edilirler çünkü pirimetamin antifolat etkisine sahiptir ve folik asit eksikliği fetal beyin oluşumunu engelleyebilir ve trombositopeniye neden olabilir. [79] Erken gebelik evrelerinde enfeksiyon, özellikle enfeksiyon tedavi edilmediğinde, daha kötü fetal ve neonatal sonuçlarla ilişkilidir. [80]

    12 aylık postnatal anti-toksoplazmoz tedavisi gören yenidoğanlarda sensörinöral işitme kaybı olasılığı düşüktür. [81] Bu grup için konjenital toksoplazmozlu çocuklar için tedavi kilometre taşlarına ilişkin bilgiler oluşturulmuştur. [82]

    T. gondii Enfeksiyon oranları ülkeden ülkeye önemli ölçüde farklılık gösterse de, enfeksiyonlar dünya genelinde görülmektedir. [25] Doğurganlık çağındaki kadınlar için, 44 ülkede 99 araştırmadan oluşan bir anket, en yüksek yaygınlık bölgelerinin Latin Amerika'da (yaklaşık %50-80), Doğu ve Orta Avrupa'nın bazı bölgelerinde (yaklaşık %20-60), Orta Doğu (yaklaşık %30-50), Güneydoğu Asya'nın bir kısmı (yaklaşık %20-60) ve Afrika'nın bir kısmı (yaklaşık %20-55). [25]

    Amerika Birleşik Devletleri'nde, 1999'dan 2004'e kadar Ulusal Sağlık ve Beslenme İnceleme Anketi'nden (NHANES) elde edilen veriler, 12-49 yaşları arasındaki ABD doğumlu kişilerin %9.0'ının IgG antikorları için seropozitif olduğunu buldu. T. gondiiNHANES 1988–1994'te ölçüldüğü gibi %14,1'den aşağı. [83] 1999-2004 araştırmasında, 15-44 yaşları arasındaki ABD doğumlu kadınların %7,7'si ve yabancı doğumlu kadınların %28,1'i T. gondii seropozitif. [83] Amerika Birleşik Devletleri'nde ve birçok Avrupa ülkesinde yapılan çok sayıda çalışmada seroprevalansta azalma eğilimi gözlemlenmiştir. [25] Toxoplasma gondii, Amerika Birleşik Devletleri'nde gıda kaynaklı ölümlerin ikinci önde gelen nedeni ve gıda kaynaklı hastaneye yatışların dördüncü önde gelen nedeni olarak kabul edilir. [84]

    Toksoplazmozdan sorumlu protist, T. gondii. Dünyadaki Toksoplazmoz modellerinden sorumlu üç ana tip T. gondii vardır. I, II ve III tipleri vardır. Bu üç tür T. gondii genotiplerdeki varyasyonları nedeniyle başta fareler ve insanlar olmak üzere belirli konakçılar üzerinde farklı etkilere sahiptir. [85]

    • Tip I: AIDS'li kişilerde görülen farelerde ve insanlarda virülan.
    • Tip II: Farelerde öldürücü olmayan, insanlarda öldürücü (çoğunlukla Avrupa ve Kuzey Amerika), AIDS'li kişilerde görülür.
    • Tip III: Farelerde virülent değildir, esas olarak hayvanlarda virülenttir ancak insanlarda da daha az derecede görülür.

    Mevcut serotiplendirme teknikleri, sadece tip I veya III'ü tip II parazitlerden ayırabilir. [86]

    Parazit, hamilelik sırasında kasıldığında fetüsler için özel bir tehdit oluşturduğundan, [87] ilgili küresel epidemiyolojik verilerin çoğu. T. gondii Doğurganlık çağındaki kadınlarda yapılan seropozitiflik testlerinden gelir. Seropozitivite testleri, karşı antikorların varlığını arar. T. gondii Bu nedenle, seropozitiflik kişinin parazite maruz kaldığını garanti ederken, kişinin kronik olarak enfekte olduğunu garanti etmez. [88]

    Toksoplazma gondi İlk olarak 1908'de Tunus'ta Nicolle ve Manceaux ve bağımsız olarak Brezilya'da Splendore tarafından tanımlanmıştır. [10] Splendore tek hücreliyi bir tavşanda bildirirken, Nicolle ve Manceaux onu Kuzey Afrikalı bir kemirgen olan gundi'de (Ctenodactylus gundi) tanımladı. [39] 1909'da Nicolle ve Manceaux, protozoonları Leishmania. [10] Nicolle ve Manceaux daha sonra adını verdi Toksoplazma gondi bulaşıcı aşamasının kavisli şeklinden sonra (Yunanca kök 'toksin'= yay). [10]

    İlk kaydedilen konjenital toksoplazmoz vakası 1923'teydi, ancak neden olduğu tespit edilmedi. T. gondii. [39] Janků (1923), hidrosefali ile hastaneye başvuran 11 aylık bir erkek çocuğunun otopsi sonuçlarını ayrıntılı olarak anlatmıştır. Çocukta koryoretinit (koroid ve gözün retina iltihabı) dahil olmak üzere klasik toksoplazmoz belirtileri vardı. [39] Histoloji bir dizi "sporosit" ortaya çıkardı, ancak Janků bunları T. gondii. [39]

    İlk ayrıntılı bilimsel analiz 1937 yılına kadar değildi. T. gondii virüsleri analiz etmek için daha önce geliştirilmiş teknikler kullanılarak gerçekleştirilmiştir. [10] 1937'de Sabin ve Olitsky, T. gondii laboratuvar maymunlarında ve farelerde. Sabin ve Olitsky gösterdi ki T. gondii zorunlu bir hücre içi parazitti ve farelerin beslendiği T. gondii- kontamine doku da enfeksiyon kaptı. [10] Böylece Sabin ve Olitsky gösterdi T. gondii hayvanlar arasında bulaşıcı bir patojen olarak.

    T. gondii İlk olarak 1939'da New York'taki Babies Hastanesi'nde bir insan patojeni olarak tanımlandı. [10] [89] Wolf, Cowen ve Paige'in kimliği belirlendi T. gondii Sezaryen ile tam süreli olarak doğurtulan bir kız bebekte enfeksiyon. [39] Bebekte üç gün içinde nöbetler gelişti ve her iki gözünde koryoretinit vardı. Bebek daha sonra ensefalomiyelit geliştirdi ve bir aylıkken öldü. Kurt, Cowen ve Paige izole T. gondii beyin dokusu lezyonlarından. Farelere, tavşanlara ve sıçanlara beyin ve omurilik örneklerinin intrakraniyal enjeksiyonu, hayvanlarda ensefalit üretti. [10] Wolf, Cowen ve Page ek vakaları gözden geçirdiler ve şu sonuca vardılar: T. gondii tanınabilir semptomlar üretti ve anneden çocuğa bulaşabilir. [39]

    İlk erişkin toksoplazmoz vakası 1940 yılında hiçbir nörolojik bulgu olmaksızın rapor edilmiştir. Pinkerton ve Weinman, Toksoplazma 22 yaşındaki Perulu bir erkekte, müteakip bir bakteriyel enfeksiyon ve ateşten öldü. [39]

    1948'de Sabin ve Feldman tarafından, hastanın antikorlarının kanın boyanmasını değiştirme yeteneğine dayanan bir serolojik boya testi oluşturuldu. Toksoplazma. [10] [90] Sabin Feldman Boya Testi, artık teşhis için altın standarttır. Toksoplazma enfeksiyon. [10]

    İletim Toksoplazma çiğ veya az pişmiş et yiyerek Desmonts ve ark. 1965 Paris'te. [10] Desmonts, bir tüberküloz hastanesinde çiğ sığır eti veya at etinin terapötik tüketiminin, yılda %50'lik bir artışla ilişkili olduğunu gözlemledi. Toksoplazma antikorlar. [10] Bu, daha fazla T. gondii çiğ et yoluyla bulaşıyordu.

    1974'te Desmonts ve Couvreur, ilk iki trimesterdeki enfeksiyonun fetüse en fazla zararı verdiğini, bu geçişin annelerin hamilelik sırasında ne zaman enfekte olduğuna bağlı olduğunu, hamilelikten önce antikorları olan annelerin enfeksiyonu fetüse iletmediğini ve spiramisin olduğunu gösterdiler. fetusa iletimi azalttı. [39]

    Toksoplazma 1970'lerde organ veya kemik iliği nakillerinden sonra verilen bağışıklık baskılayıcı tedavilerin artması ve 1980'lerin AIDS salgını ile daha fazla ilgi gördü. [10] Düşük bağışıklık sistemi fonksiyonuna sahip hastalar hastalığa karşı çok daha hassastır.

    "Çılgın kedi kadın"

    "Çılgın kedi-bayan sendromu", haber kuruluşları tarafından paraziti birbirine bağlayan bilimsel bulguları tanımlamak için kullanılan bir terimdir. Toksoplazma gondi çeşitli zihinsel bozukluklara ve davranış sorunlarına. [91] [92] Çocuklukta kedi sahipliği ile daha sonra şizofreni gelişimi arasındaki şüpheli ilişki, çocuklar için bir risk faktörünü belirlemek için daha fazla çalışmaya ihtiyaç olduğunu öne sürdü [93] ancak daha sonraki çalışmalar göstermiştir ki, T. gondii sonraki psikozlarda nedensel bir faktör değildi. [94] Araştırmacılar ayrıca, kedi sahibi olmanın, kedi sahibi olma riskini güçlü bir şekilde artırmadığını da buldular. T. gondii hamile kadınlarda enfeksiyon. [56] [95]

    Dönem çılgın kedi kadın sendromu hem klişe hem de popüler kültürel referanstan yararlanır. Halk arasında yukarıda belirtilen rahatsızlıkların örneklerinin kaydedilmesiyle ortaya çıkmıştır. Bir kedi hanım, zorunlu olarak kedileri istifleyen ve kedileri besleyen bir kadının kültürel bir klişesidir. Biyolog Jaroslav Flegr, toksoplazmozun insan davranışını etkilediği teorisinin bir savunucusudur. [96] [97]

    Önemli vakalar Düzenle

    • Tenisçi Arthur Ashe, toksoplazmozdan kaynaklanan nörolojik problemler geliştirdi (ve daha sonra HIV-pozitif olduğu bulundu). [98]
    • Aktör Merritt Butrick, HIV pozitifti ve zaten zayıflamış olan bağışıklık sisteminin bir sonucu olarak toksoplazmozdan öldü. [99], reality televizyon kişiliği ve HIV/AIDS aktivisti, bağışıklık sisteminin HIV tarafından zayıflatılmasının bir sonucu olarak toksoplazmoz teşhisi kondu. [100][101], Fransa tahtına hak iddia eden, doğuştan toksoplazmoz hastasıydı, sakatlığı veraset çizgisinde gözden kaçırılmasına neden oldu.
    • Aktris Leslie Ash, hamileliğinin ikinci ayında toksoplazmoza yakalandı. [102]
    • İngiliz orta mesafe koşucusu Sebastian Coe, 1983 yılında İtalya'da antrenman yaparken muhtemelen bir kedi tarafından bulaşan toksoplazmoza yakalandı. [103][104]
    • Tenisçi Martina Navratilova, 1982 ABD Açık'ta toksoplazmozdan muzdaripti. [105]

    Rağmen T. gondii Hemen hemen tüm sıcak kanlı hayvanları enfekte etme kabiliyetine sahiptir, duyarlılık ve enfeksiyon oranları farklı cins ve türler arasında büyük farklılıklar gösterir. [108] [109] Aynı türün popülasyonlarındaki enfeksiyon oranları da yer, diyet ve diğer faktörlerdeki farklılıklar nedeniyle büyük ölçüde değişebilir.

    Her ne kadar enfeksiyon ile T. gondii Asya primatlarının çeşitli türlerinde, seroprevalansı kaydedilmiştir. T. gondii antikorlar ilk kez miğfer makaklarında bulundu (Maçaca sinika) Sri Lanka adasına özgüdür. [110]

    Avustralya keselileri özellikle toksoplazmoza karşı hassastır. [111] Wallabies, koalas, wombats, pademelons ve küçük dasyuridler onun tarafından öldürülebilir, doğu çubuklu haydutlar tipik olarak enfeksiyondan yaklaşık 3 hafta sonra ölürler. [112]

    Dünya çapında yabani domuzların %23'ünün seropozitif olduğu tahmin edilmektedir. T. gondii. [113] Seroprevalans, en yüksek seroprevalans Kuzey Amerika (%32) ve Avrupa'da (%26) ve en düşük seroprevalans Asya (%13) ve Güney Amerika'da (%5) olmak üzere dünya genelinde değişiklik göstermektedir. [113] Daha yüksek enlemlerde bulunan coğrafi bölgeler ve daha sıcak, nemli iklimler yaşayan bölgeler, artan seroprevalansı ile ilişkilidir. T. gondii yaban domuzu arasında. [113] Yaban domuzu ile enfekte T. gondii etlerini tüketen insanlar için potansiyel bir sağlık riski oluşturmaktadır. [113]

    Hayvancılık Düzenle

    Çiftlik hayvanları arasında domuzlar, koyunlar [114] ve keçiler en yüksek kronik hastalık oranlarına sahiptir. T. gondii enfeksiyon. [115] T. gondii Et üreten hayvanlarda hem ülkeler içinde hem de ülkeler arasında büyük farklılıklar vardır [115] ve enfeksiyon oranlarının değişen çiftçilik ve yönetim uygulamalarından çarpıcı biçimde etkilendiği gösterilmiştir. [13] Örneğin, dışarıda veya serbest dolaşan ortamlarda tutulan hayvanlar, içeride veya ticari hapsetme operasyonlarında yetiştirilen hayvanlardan daha fazla enfeksiyon riski altındadır. [13] [44]

    Amerika Birleşik Devletleri'nde, canlı parazitleri barındıran domuzların yüzdesi, çiftliğe veya sürüye bağlı olarak (farelerde veya kedilerde biyo-tahlil yoluyla) %92.7 kadar yüksek ve %0 kadar düşük olarak ölçülmüştür. [44] Seroprevalans araştırmaları (T. gondii antikorlar) daha yaygındır ve bu tür ölçümler, dünya genelinde domuzlarda yüksek nispi seroprevalansın göstergesidir. [116] Domuzlarla birlikte koyun ve keçiler, insan enfeksiyonu için epidemiyolojik öneme sahip en yaygın enfekte hayvanlar arasındadır. [115] Canlıların yaygınlığı T. gondii koyun dokusunda ABD'de %78 gibi yüksek bir oranda (biyo-tahlil yoluyla) ölçülmüştür [117] ve Amerika Birleşik Devletleri'nde tüketime yönelik keçiler üzerinde 2011 yılında yapılan bir ankette %53.4'lük bir seroprevalans bulunmuştur. [118]

    Dış mekana maruz kalma eksikliği nedeniyle, büyük ölçekli kapalı hapsetme operasyonlarında yetiştirilen tavuklar yaygın olarak enfekte değildir. T. gondii. [13] Serbest dolaşan veya arka bahçede yetiştirilen tavuklar çok daha sık enfekte olur. [13] Amerika Birleşik Devletleri'nde serbest dolaşan tavuklar üzerinde yapılan bir araştırma, çiftliğe bağlı olarak prevalansının %17-100 arasında olduğunu bulmuştur. [119] Tavuk eti genellikle tüketilmeden önce iyice pişirildiğinden, kümes hayvanları genellikle insanlar için önemli bir risk faktörü olarak kabul edilmez. T. gondii enfeksiyon. [120]

    Sığır ve bufalo enfekte olabilse de T. gondii, parazit genellikle maruziyetten sonraki birkaç hafta içinde elimine edilir veya saptanamayan seviyelere indirilir. [13] Manda etinde veya sığır etinde doku kistleri nadiren bulunur ve bu hayvanlardan elde edilen etlerin canlı parazitleri barındırmak için düşük riskli olduğu kabul edilir. [115] [44]

    Atlar kronik hastalıklara dirençli olarak kabul edilir. T. gondii enfeksiyon. [13] Bununla birlikte, ihracat için katledilen ABD atlarından canlı hücreler izole edilmiştir ve Fransa'daki şiddetli insan toksoplazmozu epidemiyolojik olarak at eti tüketimiyle ilişkilendirilmiştir. [44] [121]

    Yerli kediler Düzenle

    1942'de, ilk kedi toksoplazmoz vakası, Middletown, NY'de evcil bir kedide teşhis edildi ve rapor edildi. [122] Araştırmacılar, kedi dışkısından ookistleri izole ettiler ve ookistlerin çevrede 12 aya kadar bulaşıcı olabileceğini buldular. [123]

    seroprevalansı T. gondii evcil kedilerde, dünya çapında %30-40 civarında olduğu tahmin edilmektedir [124] ve önemli coğrafi farklılıklar sergilemektedir. Amerika Birleşik Devletleri'nde resmi bir ulusal tahmin yapılmamıştır, ancak yerel anketler %16 ile %80 arasında değişen düzeyler göstermiştir. [124] Finlandiya'da 2012 yılında 445 safkan evcil kedi ve 45 barınak kedisi üzerinde yapılan bir araştırma genel seroprevalansı %48,4, [125] ise Giza, Mısır'dan gelen vahşi kediler üzerinde 2010 yılında yapılan bir ankette seroprevalans oranı %97.4 bulunmuştur. [126] Kolombiya'dan yapılan bir başka anket seroprevalansı %89.3 olarak kaydederken, Çin'de yapılan bir çalışma sadece %2.1'lik bir prevalans buldu. [108]

    T. gondii evcil kedilerde enfeksiyon oranları, kedilerin diyetlerine ve yaşam tarzlarına bağlı olarak büyük ölçüde değişmektedir. [127] Yiyecekleri için avlanan vahşi kedilerin enfekte olma olasılığı evcil kedilerden daha fazladır ve doğal olarak T. gondii-Kuşlar ve küçük memeliler gibi enfekte avlar. [128]

    Enfekte kedilerin çoğu, yaklaşık bir ila iki haftalık bir süre boyunca yaşamları boyunca yalnızca bir kez ookist döker. [124] Bu dökülme, her biri yayılabilen ve aylarca hayatta kalabilen milyonlarca ookisti serbest bırakabilir. [124] Herhangi bir zamanda kedilerin tahminen %1'i aktif olarak ookist döküyor. [13]

    Etkili bir aşının olmaması nedeniyle enfekte ookistlerle kedi popülasyonunu kontrol etmek zordur. Bu, çoğu durumda bir zorluk olmaya devam etmektedir ve hazır bulunan programların etkinliği sorgulanabilir. [129]

    Kemirgenler Düzenle

    ile enfeksiyon T. gondii farelerin ve sıçanların davranışlarını, kemirgenlerin kediler tarafından avlanma şansını artırdığı düşünülen şekillerde değiştirdiği gösterilmiştir. [130] [131] [132] Enfekte kemirgenler kedi kokularına karşı doğuştan gelen isteksizliklerinde bir azalma gösterirken, enfekte olmayan fareler ve sıçanlar genellikle kedi idrarı veya kedi vücut kokusu ile işaretlenmiş alanlardan kaçınacaktır, bu kaçınma enfekte hayvanlarda azaltılır veya ortadan kaldırılır. [130] [132] [133] Ayrıca, bazı kanıtlar, bu isteksizlik kaybının kedi kokularına özgü olabileceğini düşündürmektedir: iki yırtıcı koku (kedi veya vizon) arasında bir seçim yapıldığında, enfekte kemirgenler kedi kokularına göre önemli ölçüde daha güçlü bir tercih gösterirler. bulaşmamış kontroller yapın. [134] [135]

    Kemirgenlerde, T. gondii-indüklenen davranış değişiklikleri, gözlemlenen davranışlarla ilişkili nöronlarda epigenetik yeniden şekillenme yoluyla meydana gelir [136] [137], örneğin, predatörden kaçınmayı büyük ölçüde azaltmak için medial amigdalada arginin vazopressin ile ilişkili genlerin hipometilasyonunu indüklemek için epigenetik metilasyonu değiştirir. [136] [137] Benzer epigenetik kaynaklı davranış değişiklikleri, belirli nöronlarda gen nakavt veya enzim inhibisyonu yoluyla histon değiştirici enzimlerin ekspresyonundaki değişikliklerin ilaca bağlı davranışlarda değişiklikler ürettiği fare bağımlılık modellerinde de gözlenmiştir. [138] [139] [140] Kortikal astrositlerdeki yaygın histon-lizin asetilasyonu, T. gondii. [141] [142]

    T. gondii-enfekte kemirgenler, kedi kokularına karşı değişen tepkilerin ötesinde bir dizi davranış değişikliği gösterir. Parazitle enfekte olan sıçanlar, artan aktivite seviyeleri ve azalmış neofobik davranış gösterir. [143] Benzer şekilde, enfekte olmuş fareler, deneysel testler sırasında hareket ve keşif davranışı modellerinde değişiklikler gösterir. Bu modeller arasında daha uzun mesafeler kat etmek, daha yüksek hızlarda hareket etmek, daha uzun süre hızlanmak ve yeni arenalara yerleştirildiğinde duraklama süresinin azalması yer alıyor. [144] Enfekte kemirgenlerin ayrıca yükseltilmiş artı labirentler, açık alan arenaları ve sosyal etkileşim testleri gibi geleneksel modeller kullanılarak daha düşük kaygıya sahip oldukları gösterilmiştir. [144] [145]

    Deniz memelileri Düzenle

    California Üniversitesi, Davis, 1998'den 2004'e kadar toplanan ölü deniz su samurları üzerinde yapılan bir araştırma, hayvanların %13'ünün ölüm nedeninin toksoplazmoz olduğunu buldu. [146] Okyanusa tatlı su çıkışlarına yakınlık önemli bir risk faktörüydü. Kedi dışkısından ookistlerin yutulması en olası nihai kaynak olarak kabul edilir. [147] Yabani kedi dışkısı içeren yüzey akışı ve evcil kedilerin tuvaletlere atılan çöpleri olası ookist kaynaklarıdır. [148] [149] Aynı kaynaklar, nesli tükenmekte olan Hawai fokuna toksoplazmoz enfeksiyonunu da bulaştırmış olabilir. [150] Parazitle enfeksiyon, en az dört Hawaii fokunun ölümüne katkıda bulundu. [150] Bir Hawai foku enfeksiyonu T. gondii ilk olarak 2004'te kaydedildi. [151] Parazitin yayılması, bu son derece tehlikede olan pinnipedin iyileşmesini tehdit ediyor. Parazitler yunuslarda ve balinalarda bulunmuştur. [152] [153] Araştırmacılar Black ve Massie, haliçlerden açık okyanusa seyahat eden hamsilerin hastalığın yayılmasına yardımcı olabileceğine inanıyor. [154]

    Dev panda Düzenle

    Toksoplazma gondi 2014 yılında akut gastroenterit ve solunum yolu hastalığından ölen Çin'de bir hayvanat bahçesinde tutulan dev bir pandanın ölüm nedeni olarak bildirildi. [107] Görünüşte anekdot gibi görünse de, bu rapor tüm sıcak kanlı türlerin enfeksiyon kapmış olabileceğini vurgulamaktadır. T. gondiidev panda gibi nesli tükenmekte olan türler dahil.

    ile kronik enfeksiyon T. gondii geleneksel olarak normal bağışıklık fonksiyonuna sahip kişilerde asemptomatik olarak kabul edilmiştir. [155] Bazı kanıtlar, gizli enfeksiyonun bir dizi insan davranışını ve eğilimini ustaca etkileyebileceğini ve enfeksiyonun bir dizi psikiyatrik veya nörolojik bozukluğa duyarlılığı veya yoğunluğunu değiştirebileceğini düşündürmektedir. [156] [155]

    arasında pozitif korelasyonların bulunduğu mevcut çalışmaların çoğunda T. gondii antikor titreleri ve belirli davranışsal özellikler veya nörolojik bozukluklar, T. gondii seropozitiflik testleri, incelenen hastalık veya davranışsal özelliğin başlangıcından sonra gerçekleştirilir, yani parazit ile enfeksiyonun belirli bir özellik veya bozukluğa sahip olma şansını artırıp artırmadığı veya belirli bir özellik veya bozukluğa sahip olma olasılığını artırıp artırmadığı genellikle belirsizdir. parazit ile enfekte. [157] Belirli davranışsal özelliklere veya nörolojik bozukluklara sahip birey grupları, bu hastalığa maruz kalma ve enfeksiyon olasılığını artıran belirli davranış eğilimlerini paylaşabilir. T. gondii Sonuç olarak, aralarındaki nedensel ilişkileri doğrulamak zordur. T. gondii enfeksiyonlar ve ilişkili nörolojik bozukluklar veya davranışsal özellikler. [157]

    Ruh sağlığı Düzenle

    Bazı kanıt bağlantıları T. gondii şizofreniye. [155] 2012'de yapılan iki meta-analiz, antikor oranlarının T. gondii şizofreni hastalarında kontrollere göre 2,7 kat daha yüksekti. [158] [159] T. gondii bu nedenle antikor pozitifliği, bilinen diğer risk faktörleriyle ilişkili olarak bir ara risk faktörü olarak kabul edildi. [158] Dikkate alınan hususlar arasında, antikor testlerinin doğrudan toksoplazmozu saptamadığı, şizofreni hastalarının çoğunda toksoplazmoz için antikor bulunmadığı ve yayın yanlılığı olabileceği yer almaktadır. [159] Bu çalışmaların çoğu zaten şizofreni teşhisi konmuş insanları T. gondii antikorlar, aralarındaki ilişkiler T. gondii ve şizofreni, şizofreni semptomlarının başlangıcından önce bulunmuştur. [130] Şizofreni başlangıcındaki cinsiyet farklılıkları, ikinci bir zirve ile açıklanabilir. T. gondii enfeksiyon insidansı sadece kadınlarda 25-30 yaşları arasında. [160] Şizofreni ve şizofreni arasındaki ilişkiyi destekleyen bir mekanizma olmasına rağmen T. gondii enfeksiyon belirsizdir, çalışmalar bu korelasyonun moleküler bir temelini araştırmıştır. [160] Şizofrenide kullanılan antipsikotik ilaçlar, T. gondii hücre kültüründe takizoitler. [130] Arasında nedensel bir bağlantı olduğunu varsayarsak T. gondii ve şizofreni, çalışmalar henüz neden sadece latent toksoplazmozlu bazı bireylerin şizofreni geliştirdiğini belirlemedi, bazı makul açıklamalar arasında farklı genetik yatkınlık, parazit suşu farklılıkları ve edinilmiş hastalık yolundaki farklılıklar sayılabilir. T. gondii enfeksiyon. [161]

    antikor titreleri arasında da korelasyonlar bulunmuştur. T. gondii ve OKB, bipolar bozukluk dahil duygudurum bozuklukları olan kişilerde intihar. [156] [162] Pozitif antikor titreleri T. gondii majör depresyon veya distimi ile ilişkisiz gibi görünmektedir. [163] Arasında bir korelasyon olmasına rağmen T. gondii ve birçok psikolojik bozukluğun altında yatan mekanizma belirsizdir. Yüksek düzeyde Toksoplazmoz antikoru olan 236 kişi üzerinde yapılan 2016 tarihli bir araştırma, "T. gondii'nin artan psikiyatrik bozukluk riski, zayıf dürtü kontrolü, kişilik sapmaları veya nörobilişsel bozukluk ile ilişkili olduğuna dair çok az kanıt olduğunu" buldu. [164]

    Nörolojik bozukluklar Düzenle

    Multipl sklerozlu bireyler, genel halktan yaklaşık %15 daha düşük enfeksiyon oranları göstermektedir. [165]

    Trafik kazaları Düzenle

    gizli T. gondii İnsanlarda enfeksiyon, potansiyel olarak bozulmuş psikomotor performans veya gelişmiş risk alan kişilik profilleri nedeniyle daha yüksek otomobil kazası riski ile ilişkilendirilmiştir. [156]

    İklim değişikliği Düzenle

    İklim değişikliğinin iklim değişikliğinin oluşumunu, hayatta kalmasını, dağılımını ve bulaşmasını etkilediği bildirilmiştir. T. gondii. [166] T. gondii Bir zamanlar hayatta kalamayacak kadar soğuk olan Kanada kutup bölgesinde tespit edildi. [167] Daha yüksek sıcaklıklar hayatta kalma süresini artırır T. gondii. [166] Daha fazla kar erimesi ve yağış miktarı artırabilir T. gondii nehir akışı yoluyla taşınan ookistler. [166] Kuş, kemirgen ve böcek popülasyonlarındaki ve göç modellerindeki değişimler, T. gondii rezervuar ve vektör olarak rolleri nedeniyle. [166] Kentleşme ve doğal çevresel bozulmanın da T. gondii bulaşma ve enfeksiyon riskini artırır. [166]


    Gizli toksoplazmozun insan davranışı üzerindeki etkisi

    Toksoplazma-enfekte olmuş denekler, basit reaksiyon süreleri testi ile ölçüldüğü üzere uzun reaksiyon sürelerine sahiptir (Havlíček ve diğerleri, 2001). Psikomotor performans, enfeksiyonun gelişme düzeyiyle daha da kötüleşir (spesifik anti-Toksoplazma antikorlar). 3 dakikalık basit reaksiyon süresi testindeki deneklerin performansı, toksoplazmozun maksimum performanstan ziyade uzun vadeli konsantrasyon yeteneğini bozduğunu göstermektedir. Testteki en büyük performans düşüşü RhD negatif deneklerde meydana gelirken RhD-pozitif heterozigotların performansı enfeksiyondan etkilenmedi (Flegr ve diğerleri, 2010 Novotná ve diğerleri, 2008). Enfekte deneklerin bozulmuş psikomotor performansı, geriye dönük dört çalışmada gözlenen trafik kazası ve iş kazası riskinin daha yüksek olmasını açıklayabilir (Alvarado-Esquivel ve ark., 2012 Flegr ve ark., 2002 Kocazeybek ve ark., 2009 Yereli ve ark., 2006). ) ve bir prospektif çalışma (Flegr ve diğerleri, 2009). RhD negatif sürücülerde trafik kazası riski tekrar artmaktadır (Flegr ve ark., 2009). Çift kör gözlemsel bir çalışma göstermiştir ki Toksoplazma-enfekte erkekler, enfekte olmayan erkeklere göre giysi temizliğinde daha düşük puan alırken, enfekte olmuş kadınlar, enfekte olmayan kadınlardan daha yüksek (ancak önemli ölçüde değil) puan aldı (Lindová ve ark., 2006). Benzer şekilde, enfekte erkekler daha düşük puan aldı ve enfekte kadınlar sosyallik açısından daha yüksek puan aldı. Bu sonuçlar kişilik anketlerinin sonuçlarıyla örtüşmektedir. Enfekte kırsal kesimdeki erkek öğrenciler şüphecilikte daha yüksek puan alırken, enfekte olmuş kırsaldaki kız öğrenciler, enfekte olmayan akranlarından daha düşük şüphecilik puanları aldı (Lindová ve diğerleri, 2006), bu da yine Cattell'in 16PF anketiyle elde edilen sonuçlarla uyumludur. Ancak, şehir kökenli öğrenciler için bunun tam tersi geçerliydi - enfekte erkek öğrenciler, kendi öğrencilerine göre daha düşük ve enfekte kız öğrenciler daha yüksek şüphe gösterdiler. Toksoplazma-ücretsiz akranlar. Deneysel oyunlar yöntemi kullanılarak, hem enfekte olmuş erkeklerin hem de enfekte olmuş kadınların, diğerlerine göre daha az fedakar oldukları gösterildi. Toksoplazma-Dictator oyununda özgür denekler Trust oyununda, enfekte olmuş erkekler daha az fedakardı ve enfekte olmuş kadınlar daha fedakardı. Toksoplazma-ücretsiz erkek veya kadın (Lindová ve diğerleri, 2010).

    Steroid hormonlarının konsantrasyonu Toksoplazma-enfekte ve Toksoplazma-ücretsiz konular


    Deri ve bağışıklık hücreleri saldırılara karşı savunmayı koordine eder

    İnsan vücudunun en büyük organı olan cilt, baştan ayağa tüm etli yüzeylerde çok çeşitli olası enfeksiyonlara karşı korunmaktan sorumludur. Peki, cilt böyle bir dizi tehdide karşı savunmasını tam olarak nasıl organize ediyor?

    Yeni bir Yale araştırması, cildin en dış tabakası olan epidermisin, enfeksiyona direnmek için cildin geniş alanına düzenli aralıklarla yerleşen bir bağışıklık hücreleri ordusundan oluştuğunu gösteriyor. Araştırmacılar, gerektiğinde, bu bağışıklık sistemi askerlerinin savunmasız alanları korumak için kendilerini yeniden konumlandırabildiklerini buldular.

    Nature Cell Biology dergisinde yayınlanan çalışma, Yale Tıp Fakültesi'nde Carolyn Walch Slayman Genetik Profesörü Valentina Greco'nun laboratuvarı tarafından gerçekleştirildi.

    Greco laboratuvarının yöneticisi ve çalışmanın ilk yazarlarından Catherine Matte-Martone, "Bu, iki ayrı rolü olan bir gözetim sistemi" dedi. "Cilt, kendi yoğunluğuna göre sayılarına aracılık ederek nöbetçileri kontrol ederken, onlar da cildin savunmasındaki çatlakları önlemek için dinamik bir kaplama sağlar."

    Epidermis, iki ana tip bağışıklık sistemi hücresi, Langerhans hücreleri (LC'ler) ve dendritik epidermal T hücreleri (DETC'ler) içerir. Çalışmada, Michigan Eyalet Üniversitesi'nden (MSU) bir araştırmacı olan Matte-Martone ve Sangbum Park tarafından yönetilen araştırma ekibi, epidermisin çoğunu oluşturan sıkı paketlenmiş cilt hücreleri olan epitel hücreleri ile etkileşime giren bu bağışıklık sistemi hücrelerinin görüntülerini yakaladı.

    Bağışıklık sistemi hücrelerinin, tek tek hücreler arasında minimum bir mesafeyi koruyarak farklı bir düzende dağıldığını buldular. Araştırmacılara göre, bu bağışıklık hücrelerinin birbirlerinden kaçınma, herhangi bir yerde kümelenmeleri önleme ve tutarlı bir dağılım sağlama yeteneğine sahip olduğu görülüyor.

    Bu fenomen, bilim adamlarının tek bir daldaki nöronların birbirinden kaçınma eğilimini gözlemledikleri nöronlarda gözlemlenen bir özelliğe benzer.

    MSU'da yardımcı doçent ve Yale'deki Greco laboratuvarında eski doktora sonrası araştırmacı olan Park, "Çalışmamız, LC'lerin ve DETC'lerin nöronal hücrelere benzer bir 'kendinden kaçınma' mekanizmasına sahip olduğunu gösteriyor" dedi.

    Ekip, bir bölgedeki bazı bağışıklık hücrelerini çıkardığında, kalan hücrelerin, kapsama alanındaki boşlukları korumak için cilt dokusunda yeniden konumlanabildiğini gözlemlediler. Ayrıca, dendritler olarak adlandırılan bağışıklık hücreleri üzerindeki projeksiyonları düzenleyen Rac1 (Ras ile ilişkili C3 botulinum toksin substratı 1) olarak bilinen bir geni devre dışı bırakarak bu hücrelerin normal dağılımını bozabileceklerini de keşfettiler. Hipotezlerine göre bu süreç, bağışıklık hücreleri arasındaki mesafenin korunmasına yardımcı oluyor.

    Bulgular, özel hücre tiplerinin vücutta daha büyük bir rol üstlenmek için nasıl işbirliği yapabileceğini gösteriyor.

    Martone, "Bu farklı hücre türlerinin nasıl bir arada var olduğunu ve immünolojik bir bağlamdan ziyade gelişimsel bir bağlamda birlikte nasıl etkileşime girdiğini gözlemlemek büyüleyici" dedi.

    Diğer Yale yazarları arasında, şirketin direktörü Ann Haberman yer alıyor. canlı Yale'deki Görüntüleme Tesisi ve hem Görüntüleme Tesisi hem de Greco Lab yöneticisi David Gonzalez.


    Toksoplazmoz nasıl bulaşır?

    Toksoplazmoz (insanlarda), özellikle kuzu (koyun eti), domuz eti ve geyik (geyik eti) gibi uygun olmayan şekilde pişirilmiş et yemekten veya kontamine olmuş pastörize edilmemiş süt içmekten kaynaklanır. Toksoplazma gondi. Etin pişirilmesi (iç sıcaklık yaklaşık 70°C veya 160°F) veya dondurulması (yaklaşık -18°C veya 0°F) paraziti yok etmelidir.

    Toksoplazma gondi kontamine hayvanlar, çiğ et veya gıda (örneğin çiğ veya az pişmiş domuz veya sığır eti), su, kir (toprak) veya kedi dışkısı ile kontamine toz ile temas yoluyla da bulaşabilir. Açık yaralar yoluyla doğrudan kontaminasyon mümkündür. Kişiler kontamine maddelerle temas ettikten sonra veya yemek yemeden veya içmeden önce ellerini yıkamazlarsa, organizma ellerden ağza geçer ve daha sonra yutulur. Enfekte donörlerden kan nakli ve organ nakillerinden kaynaklanan enfeksiyon nadirdir, ancak bildirilmiştir.

    Toksoplazma gondi enfekte insanların böbreklerinde, mesanesinde ve bağırsaklarında bulunmuştur. Toksoplazmoz enfeksiyonuna yakalanan organ nakli alıcılarının nadir vakaları olmuştur.

    Kontamine insan idrarı ve dışkısı muhtemelen bir enfeksiyon kaynağı olabilir, ancak bu kaynaktan bulaşma kanıtlanmamıştır.

    Kişiden kişiye bulaşma sadece anneden çocuğa gerçekleşir. Toksoplazmoz enfeksiyonuna yakalanan hamile bir kadın, organizmayı plasenta yoluyla gelişmekte olan fetüse geçirebilir. Fetüsün etkilenme riski ve hastalığın ciddiyeti, hamileliğin hangi aşamasında annenin enfeksiyonu kaptığına bağlıdır. Anne üçüncü trimesterde enfekte olursa bebek en fazla risk altındadır, ancak enfeksiyon hamilelikte ne kadar erken ortaya çıkarsa bebek için sonuç o kadar ciddi olur. Birçok erken enfeksiyon ölü doğum veya düşükle sonuçlanır. Hayatta kalan bebeklerde nöbet, karaciğer ve dalak büyümesi, cilt ve gözlerin sararması (sarılık) veya ciddi göz enfeksiyonları gibi sorunlar olabilir. Bazı etkiler doğumda görülmez ve gençlik yıllarında veya daha sonra ortaya çıkabilir.


    Toksoplazmoza karşı insan savunması - Biyoloji

    Oküler toksoplazmoz ile ilgili klinik bilgileri güncellemek. Bölüm II, hastalık belirtilerinin spektrumunu ve hastalığın şiddetini etkileyen faktörleri gözden geçirmektedir. Hastalık yönetimi için çıkarımlar tartışılır.

    Tasarım

    Yöntemler

    Tıp literatüründen seçilen makaleler, yakın zamanda yapılan birkaç bilimsel toplantıdan alınan bilgiler ve yazarın kişisel deneyimleri, LX Edward Jackson Anma Konuşması'na hazırlanırken eleştirel olarak gözden geçirildi.

    Sonuçlar

    Toksoplazmik retinokoroidit lezyonlarının görünümü, aktif retinal enfeksiyonun süresine ve inflamasyonun yoğunluğuna göre değişir. Şiddetli oküler hastalık, bağışıklığı baskılanmış konaklarda ortaya çıkar. Yakın zamanda enfekte olmuş yaşlı hastalar Toksoplazma gondi değişmiş konak savunması nedeniyle daha yüksek oküler tutulum prevalansına ve daha şiddetli oküler hastalığa sahip olabilir. En çok hastalık üreten izolatlar T. gondii üç klonal soydan birine (tip I, II, III) ait olan tip I, hem hayvanlarda hem de insanlarda ciddi hastalıklarla ilişkilendirilmiştir. Birçok gözlemsel çalışma, bağışıklığı yeterli hastalarda toksoplazmik retinokoroidit için kısa süreli antimikrobiyal tedavinin faydasını öne sürmekle birlikte, bu tedavilerin etkinliği randomize klinik çalışmalarda kanıtlanmamıştır. Aralıklı trimetoprim/sülfametoksazol tedavisi, 20 aylık bir randomize klinik çalışma sırasında plaseboya göre daha az nüks ile ilişkilendirilmiştir.

    Sonuçlar

    Hastalık özelliklerindeki farklılıklar konak, parazit veya çevresel faktörlerle ilgili olabilir. Enfekte olan parazitin genotipi, bağışıklığı yeterli hastalarda hastalık şiddetinin önemli bir belirleyicisi gibi görünmektedir. İkincil profilaksi, yüksek riskli hastalarda nüks oranını azaltabilir. Oküler toksoplazmozun daha iyi klinik olarak anlaşılması, daha etkili önleme ve tedavi stratejilerine yol açabilir.

    Kısmen, Research to Prevention Blindness, Inc., New York, NY, Skirball Foundation, Los Angeles, CA ve David May II Donatılmış Profesörlük tarafından desteklenmiştir. Jules Stein Göz Enstitüsü Klinik Araştırma Merkezinde kullanılan kaynaklar için Emily Plumb Estate ve Trust Gift tarafından ek destek sağlandı. Dr. Holland, Körlüğü Önleme Araştırması Doktor-Bilim Adamı Ödülü'nün sahibidir.


    Prognoz

    İmmün yetmezliği olan hastalar mükemmel bir prognoza sahiptir ve lenfadenopati ve diğer semptomlar genellikle enfeksiyondan haftalar sonra düzelir.

    İmmün yetmezliği olan hastalarda toksoplazmoz, tedavi durdurulursa sıklıkla tekrarlar. Bastırıcı tedavi ve bağışıklığın yeniden yapılandırılması, tekrarlayan enfeksiyon riskini önemli ölçüde azaltır.

    Konjenital toksoplazmozlu kişilerde zeka geriliği, nöbetler, sağırlık ve körlük dahil olmak üzere çoklu komplikasyonlar ortaya çıkabilir. Tedavi, konjenital toksoplazmozlu semptomatik ve asemptomatik bebeklerde istenmeyen sekellerin gelişmesini önleyebilir. Konjenital olarak edinilmiş toksoplazmozlu bebekler genellikle iyi bir prognoza sahiptir ve ortalama olarak yaşamlarının dördüncü yılında enfekte olmayan bebeklerle gelişimsel olarak aynıdır.

    Toksoplazmik ensefalit ve beyin apsesi, lezyonun konumuna ve lokal hasar ve inflamasyonun boyutuna bağlı olarak kalıcı nörolojik sekellere neden olabilir. Bazal ganglionlar tercihen tutulmuş gibi görünüyor. CNS toksoplazmozisi olan kişilerde nöbet bozukluğu veya fokal nörolojik defisit oluşabilir.

    Oftalmik komplikasyonlar

    Toksoplazmoz, tüm dünyada immünkompetan hastalarda intraoküler inflamasyon ve posterior üveitin en sık nedenidir. Amerika Birleşik Devletleri'ndeki tüm arka üveit vakalarının yaklaşık %30-50'sinden toksoplazmoz sorumludur.

    Retinokoroidit nispeten yaygın bir tezahürdür. T gondi enfeksiyon. Oküler toksoplazmoz, retina içinde veya yakınında biriken kistler aktif hale geldiğinde ve takizoitler ürettiğinde ortaya çıkar. Fokal nekrotizan retinit karakteristik lezyondur, ancak önceki reaktivasyondan kaynaklanan retinal skarlar tipik olarak mevcuttur. Sunum genellikle göz ağrısı ve azalmış görme keskinliğini içerir. Bebeklik döneminde hastalığa yakalanan erişkinler genellikle bilateral göz tutulumu ile başvururlar. Akut enfeksiyonlu erişkinler genellikle tek taraflı oküler tutulum ile başvururlar. [37, 38, 36, 39]

    Toksoplazmik retinokoroiditin yeri ve ciddiyetine bağlı olarak enfeksiyon, kalıcı retinal skar ve görme keskinliği kaybına neden olabilir. Tekrarlayan epizodlar yaygındır ve birden fazla retina skarı ve fonksiyonel kayıp ile sonuçlanır. (Aşağıdaki resimlere bakın.)

    --> Oftalmik toksoplazmoz. Oftalmik fotoğrafçı Anton Drew, Adelaide, Güney Avustralya'nın izniyle kullanılmıştır. --> Primer edinilmiş toksoplazmoz ile ilişkili, acil sistemik tedavi gerektiren akut maküler retinit.

    Vasküler endotelyal büyüme faktörünün (VEGF), koroid neovasküler membranın (CNV) patogenezinde anahtar bir moleküler oyuncu olduğu gösterilmiştir. Anti-VEGF tedavisinin mevcut çağında, yaşa bağlı makula dejenerasyonuna ikincil olarak CNV'de elde edilen olağanüstü sonuçlar, belirgin iyi sonuçlarla CNV'nin diğer nedenlerine göre tahmin edilmiştir. [40, 41] Şu anda mevcut olan anti-VEGF ajanları arasında bevacizumab, ranibizumab ve pegaptanib sodyum bulunmaktadır.

    Enflamatuar hücreler tarafından çıkış kanallarının tıkanmasına sekonder gelişen ön üveit ile sekonder glokom oluşabilir. Bu durum geri dönüşümlü olabilir veya olmayabilir.

    Trabekülün kronik inflamasyon ve anterior sineşi tarafından tahrip edilmesi de kronik farmakolojik olarak yanıt vermeyen bir glokom oluşturabilir.

    Diğer oküler komplikasyonlar şunları içerir:

    Kalıcı vitreus opasiteleri

    Morbidite ve mortalite

    Akut toksoplazmoz, sağlıklı konakçıların %80-90'ında asemptomatiktir. Bununla birlikte, görünüşte immünolojik olarak sağlıklı olan bazı hastalarda, akut enfeksiyon ilerler ve ölümcül sonuçlara yol açabilir.

    Toksoplazmoz vakalarının nispeten küçük bir yüzdesi doğuştan olmakla birlikte, çoğu akut ve ölümcül enfeksiyondan sorumlu olma eğilimindedir.

    Bağışıklığı baskılanmış hastalarda, T gondi enfeksiyon, diğer fırsatçı enfeksiyonlar gibi, hızla ilerleyen, ölümcül hastalığa yol açabilir. Gerçekten de, toksoplazmoz, ilerlemiş HIV hastalığı olan hastalarda nörolojik morbidite ve mortalitenin başlıca nedeni olarak kabul edilmektedir.

    Bununla birlikte, AIDS'li hastalarda toksoplazmoz (MSS hastalığı dahil) insidansı, büyük olasılıkla oldukça aktif antiretroviral tedavinin (HAART) gelişmesi ve AIDS'e karşı rutin profilaksi kullanımı nedeniyle dramatik bir şekilde düşmüştür. P (carinii) jiroveci ve T gondi. CNS toksoplazmoz insidansı 1990 ile 1992 arasında 1000 kişi-yılında 5.4 vakadan 1996 ile 1998 arasında 1000 kişi-yılda 2.2 vakaya düşmüştür. CNS toksoplazmoz insidansını azalttı.

    Referanslar

    Lindsay DS, Dubey JP. Toxoplasma gondii: konjenital toksoplazmozun değişen paradigması. parazitoloji. 2011 Eylül 9. 1-3. [Medline].

    Montoya JG, Liesenfeld O. Toksoplazmoz. lanset. 2004 12 Haziran. 363(9425):1965-76. [Medline].

    Di Mario S, Basevi V, Gagliotti C, Spettoli D, Gori G, D'Amico R, et al. Konjenital toksoplazmoz için doğum öncesi eğitim. Cochrane Veritabanı Syst Rev. 2013 28 Şubat. 2:CD006171. [Medline].

    [Kılavuz] Kaplan JE, Benson C, Holmes KH, Brooks JT, Pau A, Masur H. HIV ile enfekte yetişkinlerde ve ergenlerde fırsatçı enfeksiyonların önlenmesi ve tedavisi için yönergeler: CDC, Ulusal Sağlık Enstitüleri ve HIV'den öneriler Amerika Enfeksiyon Hastalıkları Derneği Tıp Derneği. MMWR Tavsiye Temsilcisi. 10 Nisan 2009. 58:1-207 sınavı CE1-4. [Medline].

    Jones JL, Kruszon-Moran D, Sanders-Lewis K, Wilson M. Toxoplasma gondii enfeksiyonu ABD'de, 1999 2004, önceki on yıla göre düşüş. J Trop Med Hyg mıyım. 2007 Eylül 77(3):405-10. [Medline].

    Martin AM, Liu T, Lynn BC, Sina AP. Toxoplasma gondii parazitoforlu vakuol zarı: sınır ötesi işlemler. J Ökaryot Mikrobiyol. 2007 Ocak-Şubat. 54(1):25-8. [Medline].

    Phan L, Kasza K, Jalbrzikowski J, Noble AG, Latkany P, Kuo A, et al. Yaşamlarının ilk yılında tedavi edilmeyen toksoplazmozlu çocuklarda yeni göz lezyonlarının boylamsal çalışması. J Oftalmol muyum. 2008 Eylül 146(3):375-384. [Medline]. [Tam metin].

    Freeman K, Tan HK, Prusa A, Petersen E, Buffolano W, Malm G, et al. Konjenital toksoplazmozlu çocuklarda retinokoroidit öngörücüleri: Avrupa, ileriye dönük kohort çalışması. Pediatri. 2008 Mayıs. 121(5):e1215-22. [Medline].

    Latkany P. Toxoplasma gondii'ye Bağlı Oküler Hastalık. Weiss LM, Kim K, ed. Toxoplasma gondii Model Apicomplexan: Perspektifler ve Yöntemler. Londra, Birleşik Krallık: Academic Press 2007. 101-31.

    Villard O, Filisetti D, Roch-Deries F, Garweg J, Flament J, Candolfi E. Toksoplazmik korioretinit teşhisi için enzim bağlantılı immünosorbent testi, immünoblotlama ve PCR karşılaştırması. J Clin Mikrobiyol. 2003 Ağustos 41(8):3537-41. [Medline]. [Tam metin].

    Nagineni CN, Detrick B, Hooks JJ. Toxoplasma gondii enfeksiyonu, insan retinal pigment epitel hücreleri tarafından interlökin 1 (IL-1), IL-6, granülosit-makrofaj koloni uyarıcı faktör ve hücreler arası yapışma molekülü 1'in gen ekspresyonunu ve salgılanmasını indükler. Enfeksiyon Bağışıklığı. 2000 Ocak 68(1):407-10. [Medline]. [Tam metin].

    Yamamoto JH, Vallochi AL, Silveira C, Filho JK, Nussenblatt RB, Cunha-Neto E, et al. Parazit antijenlerine karşı immün yanıt temelinde edinilmiş toksoplazmoz ve konjenital toksoplazmoz hastaları arasındaki ayrım. J Bulaş Dis. 2000 Haziran 181(6):2018-22. [Medline].

    Cordeiro CA, Moreira PR, Costa GC, Dutra WO, Campos WR, Oréfice F, et al. İnterlökin-1 gen polimorfizmleri ve toksoplazmik retinokoroidit. Mol Vis. 2008. 14:1845-9. [Medline]. [Tam metin].

    Cordeiro CA, Moreira PR, Andrade MS, Dutra WO, Campos WR, Oréfice F, et al. İnterlökin-10 gen polimorfizmi (-1082G/A), toksoplazmik retinokoroidit ile ilişkilidir. Ophthalmol Vis Sci'ye yatırım yapın. 2008 Mayıs. 49(5):1979-82. [Medline].

    Cordeiro CA, Moreira PR, Costa GC, Dutra WO, Campos WR, Oréfice F, et al. TNF-alfa gen polimorfizmi (-308G/A) ve toksoplazmik retinokoroidit. Br J Oftalmol. 2008 Temmuz 92(7):986-8. [Medline].

    Montoya JG, Remington JS. Akut edinilmiş toksoplazmoz ortamında toksoplazmik koryoretinit. Klinik Enfeksiyon Dis. 1996 Ağustos 23(2):277-82. [Medline].

    Gras L, Wallon M, Pollak A, Cortina-Borja M, Evengard B, Hayde M, et al. Doğum öncesi tedavi ile bebeklik döneminde konjenital toksoplazmozun klinik belirtileri arasındaki ilişki: 13 Avrupa merkezinde bir kohort çalışması. Acta Pediatr. 2005 Aralık 94(12):1721-31. [Medline].

    Thiébaut R, Leproust S, Chêne G, Gilbert R. Konjenital toksoplazmoz için doğum öncesi tedavinin etkinliği: bireysel hasta verilerinin meta analizi. lanset. 2007 13 Ocak. 369(9556):115-22. [Medline].

    Luft BJ, Remington JS. AIDS'te toksoplazmik ensefalit. Klinik Enfeksiyon Dis. 1992 Ağustos 15(2):211-22. [Medline].

    Porter SB, Sande MA. Edinilmiş immün yetmezlik sendromunda merkezi sinir sisteminin toksoplazmozu. N İngilizce J Med. 1992 3 Aralık 327(23):1643-8. [Medline].

    Torok E, Moran E, Cooke F. Toksoplazmoz. Oxford Enfeksiyon Hastalıkları ve Mikrobiyoloji El Kitabı. New York: Oxford University Press 2009:567 Cilt 1:

    Hofman P, Bernard E, Michiels JF, Thyss A, Le Fichoux Y, Loubière R. Edinilmiş immün yetmezlik sendromunda (AIDS) ekstraserebral toksoplazmoz. Pathol Uygulaması. 1993 Eylül 189(8):894-901. [Medline].

    Flegr J. Gizli Toksoplazma enfeksiyonunun insan kişiliği, fizyolojisi ve morfolojisi üzerindeki etkisi: manipülasyon hipotezinin incelenmesinde Toksoplazma-insan modelinin artıları ve eksileri. J Exp Biol. 2013 1 Ocak 216:127-33. [Medline].

    Henriquez SA, Brett R, Alexander J, Pratt J, Roberts CW. Nöropsikiyatrik hastalık ve Toxoplasma gondii enfeksiyonu. nöroimmünomodülasyon. 2009. 16(2):122-33. [Medline].

    Yolken RH, Dickerson FB, Fuller Torrey E. Toksoplazma ve şizofreni. Parazit İmmünol. 2009 Kasım 31(11):706-15. [Medline].

    Miman O, Kuşbeci OY, Aktepe OC, Çetinkaya Z. Toxoplasma gondii ve Parkinson hastalığı arasındaki olası ilişki. Neurosci Lett. 2010 21 Mayıs. 475(3):129-31. [Medline].

    Kuşbeci OY, Miman O, Yaman M, Aktepe OC, Yazar S. Toxoplasma gondii'nin Alzheimer hastalığında rolü olabilir mi? Alzheimer Dis Doç Bozukluğu. 2011 Ocak-Mart. 25(1):1-3. [Medline].

    Barry MA, Weatherhead JE, Hotez PJ, Woc-Colburn L. Amerika Birleşik Devletleri'ne özgü çocukluk çağı parazit enfeksiyonları. Pediatr Kliniği Kuzey Am. 2013 Nisan 60(2):471-85. [Medline].

    Smith RE, Ganley JP. Bir topluluğun oftalmik araştırması. 1. Oküler fundus anormallikleri. J Oftalmol muyum. 1972 Aralık 74(6):1126-30. [Medline].

    Rico-Torres CP, Figueroa-Damián R, López-Candiani C, Macías-Avilés HA, Cedillo-Peláez C, Cañedo-Solares I, et al. Meksika'da Perinatal Toksoplazmoz Olgularının Moleküler Tanısı ve Genotiplendirilmesi. Pediatr Infect Dis J. 2011 Aralık 14. [Medline].

    Desmonts G, Couvreur J. Konjenital toksoplazmoz. 378 gebeliğin prospektif bir çalışması. N İngilizce J Med. 1974 16 Mayıs. 290(20):1110-6. [Medline].

    McCannel CA, Holland GN, Helm CJ, Cornell PJ, Winston JV, Rimmer TG. Oftalmolojinin genel pratiğinde üveit nedenleri. UCLA Toplum Temelli Üveit Çalışma Grubu. J Oftalmol muyum. 1996 Ocak 121(1):35-46. [Medline].

    Glasner PD, Silveira C, Kruszon-Moran D, Martins MC, Burnier Júnior M, Silveira S, et al. Güney Brezilya'da alışılmadık derecede yüksek bir oküler toksoplazmoz prevalansı. J Oftalmol muyum. 1992 15 Ağustos. 114(2):136-44. [Medline].

    de-la-Torre A, López-Castillo CA, Gómez-Marin JE. Kolombiyalı bir oküler toksoplazmoz kohortunda insidans ve klinik özellikler. Göz (Londra). 2009 Mayıs. 23(5):1090-3. [Medline].

    Gómez-Marín JE, de-la-Torre A, Barrios P, Cardona N, Alvarez C, Herrera C. Orman operasyonlarına katılan askeri personelde toksoplazmoz. Açta Trop. 2011 Aralık 9. [Medline].

    Holland GN, Crespi CM, on Dam-van Loon N, Charonis AC, Yu F, Bosch-Driessen LH, et al. Toksoplazmik retinokoroidit ile ilişkili nüks paternlerinin analizi. J Oftalmol muyum. 2008 Haziran 145(6):1007-1013. [Medline].

    Remington JS. Yetişkinlerde toksoplazmoz. Boğa NY Acad Med. 1974 Şubat 50(2):211-27. [Medline]. [Tam metin].

    McCabe RE, Brooks RG, Dorfman RF, Remington JS. 107 toksoplazmik lenfadenopati vakasında klinik spektrum. Rev Infect Dis. 1987 Temmuz-Ağustos. 9(4):754-74. [Medline].

    Monnet D, Averous K, Delair E, Brezin AP. Oküler toksoplazmozda optik koherens tomografi. Int J Med Sci. 2009. 6(3):137-8. [Medline]. [Tam metin].

    Benevento JD, Jager RD, Noble AG, Latkany P, Mieler WF, Sautter M, et al. Ranibizumab ve antiparaziter tedavi ile başarılı bir şekilde tedavi edilen toksoplazmoz ile ilişkili neovasküler lezyonlar. Kemer Oftalmol. 2008 Ağustos 126(8):1152-6. [Medline]. [Tam metin].

    Ben Yahia S, Herbort CP, Jenzeri S, Hmidi K, Attia S, Messaoud R, et al. Oküler toksoplazmoza sekonder koroid neovaskülarizasyonu için birincil ve kurtarma tedavisi olarak intravitreal bevacizumab (Avastin). Int Oftalmol. 2008 Ağustos 28(4):311-6. [Medline].

    Sacktor N, Lyles RH, Skolasky R, Kleeberger C, Selnes OA, Miller EN, et al. HIV ile ilişkili nörolojik hastalık insidansı değişiklikleri:: Çok Merkezli AIDS Kohort Çalışması, 1990-1998. Nöroloji. 2001 23 Ocak. 56(2):257-60. [Medline].

    Salviz M, Montoya JG, Nadol JB, Santos F. Konjenital Toksoplazmozda Otopatoloji. Otol Nörotol. 2013 17 Nisan. [Medline].

    Frenkel JK. Toksoplazmoz. Pediatr Kliniği Kuzey Am. 1985 Ağustos 32(4):917-32. [Medline].

    Dodds EM, Holland GN, Stanford MR, Yu F, Siu WO, Shah KH, et al. Oküler toksoplazmoz ile ilişkili göz içi inflamasyonu: ilk muayenedeki ilişkiler. J Oftalmol muyum. 2008 Aralık 146(6):856-65.e2. [Medline].

    Konjenital toksoplazmoz tanısında Abdul-Ghani R. Polimeraz zincir reaksiyonu: yirmi yıldan fazla geliştirme ve değerlendirme. parazitol res. 2011 Mart 108(3):505-12. [Medline]. [Tam metin].

    Tlamcani Z, Lemkhenete Z, Lmimouni BE. Toksoplazmoz: Konvansiyonel yöntemlere göre moleküler yöntemlerin tanıdaki değeri. J Microbiol Infect Dis. 2013. 3(2):93-99. [Tam metin].

    Paquet C, Yudin MH. Gebelikte toksoplazmoz: önleme, tarama ve tedavi. J Obstet Jinekol Can. 2013 Ocak 35(1):78-9. [Medline].

    Ashburn D, Chatterton JM, Evans R, Joss AW, Ho-Yen DO. Toksoplazma boya testinde başarı. J Enfeksiyonu. 2001 Ocak 42(1):16-9. [Medline].

    Pinon JM, Chemla C, Villena I, et al. Konjenital toksoplazmozun erken neonatal tanısı: karşılaştırmalı enzime bağlı immünofiltrasyon testi immünolojik profillerinin değeri ve anti-Toxoplasma gondii immünoglobulin M (IgM) veya IgA immün yakalama ve doğum sonrası terapötik stratejiler için çıkarımlar. J Clin Mikrobiyol. 1996 Mart 34(3):579-83. [Medline]. [Tam metin].

    Lappalainen M, Hedman K. Toksoplazmozun serodiagnozu. IgG avidite ölçümünün etkisi. Ann Ist Süper Sanita. 2004. 40(1):81-8. [Medline].

    Levy RM, Mills CM, Posin JP, Moore SG, Rosenblum ML, Bredesen DE. Nörolojik olarak semptomatik AIDS hastalarında beyin görüntülemenin etkinliği ve klinik etkisi: ileriye dönük bir CT/MRI çalışması. J Immune Defic Syndr Edinme. 1990. 3(5):461-71. [Medline].

    Peyron F, L'ollivier C, Mandelbrot L, Wallon M, Piarroux R, Kieffer F, et al. Maternal ve Konjenital Toksoplazmoz: Bir Fransız Multidisipliner Çalışma Grubunun Tanı ve Tedavi Önerileri. patojenler. 2019 Şubat 18. 8 (1):pii: E24. [Medline]. [Tam metin].

    Dunay IR, Gajurel K, Dhakal R, Liesenfeld O, Montoya JG. Toksoplazmoz Tedavisi: Tarihsel Perspektif, Hayvan Modelleri ve Güncel Klinik Uygulama. Clin Mikrobiyol Rev. 2018 31 Ekim (4):e00057-17. [Medline]. [Tam metin].

    Rezaei F, Sarvi S, Sharif M, Hejazi SH, Pagheh AS, Aghayan SA, et al. Bağışıklama için en iyi aşı adaylarını bulmak için Toxoplasma gondii antijenlerinin sistematik bir incelemesi. Mikrob Patogu. 2019 Ocak 126:172-184. [Medline]. [Tam metin].

    Sobrin L, Kump LI, Foster CS. Toksoplazmik retinokoroidit için intravitreal klindamisin. Retina. 2007 Eylül 27(7):952-7. [Medline].

    Soheilian M, Ramezani A, Azimzadeh A, Sadoughi MM, Dehghan MH, Shahghadami R, et al. Oküler toksoplazmoz tedavisinde intravitreal klindamisin ve deksametazon ile pirimetamin, sülfadiazin ve prednizolonun randomize çalışması. Oftalmoloji. 2011 Ocak 118(1):134-41. [Medline].

    Soheilian M, Sadoughi MM, Ghajarnia M, Dehghan MH, Yazdani S, Behboudi H, et al. Oküler toksoplazmoz tedavisinde trimetoprim/sülfametoksazole karşı pirimetamin ve sülfadiazin ile prospektif randomize çalışma. Oftalmoloji. 2005 Kasım 112(11):1876-82. [Medline].

    Reich M, Mackensen F. Oküler toksoplazmoz: bir antibiyotik profilaksisi için arka plan ve kanıt. Curr Opin Oftalmol. 2015 26 Kasım (6):498-505. [Medline].

    Tablolar

    Katılımcı Bilgileri ve Açıklamaları

    Murat Hökelek, MD, PhD Profesör, Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı, İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Türkiye

    Murat Hökelek, MD, PhD aşağıdaki tıp topluluklarının üyesidir: American Society for Microbiology, Turkish Society for Parazitology

    Açıklama: Açıklanacak bir şey yok.

    Michael Stuart Bronz, MD David Ross Boyd Profesör ve Tıp Bölümü Başkanı, Stewart G Wolf İç Hastalıkları Kürsüsü, Tıp Bölümü, Oklahoma Üniversitesi Sağlık Bilimleri Merkezi Amerikan Doktorlar Koleji Yüksek Lisans Üyesi, Amerika Enfeksiyon Hastalıkları Derneği Kraliyet Koleji Üyesi Doktorlar, Londra

    Açıklama: Açıklanacak bir şey yok.

    Joseph U Becker, Dr. Fellow, Küresel Sağlık ve Uluslararası Acil Tıp, Stanford Üniversitesi Tıp Fakültesi

    Açıklama: Açıklanacak bir şey yok.

    John L Brusch, MD, FACP Yardımcı Doçent, Harvard Tıp Okulu Danışmanlık Ekibi, Tıp ve Enfeksiyon Hastalıkları Servisi Departmanı, Cambridge Health Alliance

    John L Brusch, MD, FACP aşağıdaki tıp topluluklarının üyesidir: American College of Physicians and Infectious Diseases Society of America

    Açıklama: Açıklanacak bir şey yok.

    Theodore J Gaeta, DO, MPH, FACEP Klinik Doçent, Acil Tıp Anabilim Dalı, Weill Cornell Tıp Koleji Başkan Yardımcısı ve Program Direktörü Acil Tıp Uzmanlık Programı, Acil Tıp Anabilim Dalı, New York Metodist Hastanesi Akademik Başkanı, Yardımcı Doçent, Acil Tıp Anabilim Dalı, St George's Üniversitesi Tıp Fakültesi

    Theodore J Gaeta, DO, MPH, FACEP aşağıdaki tıp topluluklarının bir üyesidir: Klinik Eğitim İttifakı, Amerikan Acil Hekimler Koleji, Acil Tıpta Uzmanlık Direktörleri, Acil Tıp İhtisas Direktörleri Konseyi, New York Tıp Akademisi ve Toplum Akademik Acil Tıp için

    Açıklama: Açıklanacak bir şey yok.

    Rick Kulkarni, doktor Doktor, Acil Tıp Anabilim Dalı, Cambridge Health Alliance, Acil Tıp Anabilim Dalı, Harvard Tıp Okulu

    Açıklama: WebMD Maaş İstihdamı

    Mark L Alçı, MD, JD Yönetici Editör, Acil Hekimler Aylık

    Mark L Plaster, MD, JD, aşağıdaki tıp topluluklarının üyesidir: Amerikan Acil Tıp Akademisi ve Amerikan Acil Tıp Doktorları Koleji

    Açıklama: M L Plaster Publishing Co LLC Mülkiyet faizi Yönetim pozisyonu

    Amar Safdar, MD, FACP, FIDSA Doçent Doktor, Danışman Personel, Bulaşıcı Hastalıklar, Enfeksiyon Kontrolü ve Çalışan Sağlığı Departmanı, MD Anderson Kanser Merkezi, Texas Üniversitesi

    Amar Safdar, MD, FACP, FIDSA şu tıp topluluklarının üyesidir: American College of Physicians, American Medical Association, American Society for Microbiology, Infectious Diseases Society of America, International Immunocompromised Host Society, New York Academy of Sciences ve South Carolina Tabipler Birliği

    Açıklama: Açıklanacak bir şey yok.

    Joseph Sciammarella, MD, FACP, FACEP Binbaşı, Tabipler Birliği, ABD Ordusu Rezervi Katılan Doktor, Acil Tıp, Weatherby Locums Başkan ve Eğitim Müdürü, Sağlık Eğitimi/Danışmanlık, Inc

    Joseph Sciammarella, MD, FACP, FACEP aşağıdaki tıp topluluklarının üyesidir: American College of Emergency Physicians, American College of Physicians ve American Medical Association

    Açıklama: Açıklanacak bir şey yok.

    Richard H Sinert, DO Acil Tıp Doçenti, Klinik Yardımcı Doçent, Araştırma Direktörü, State University of New York Tıp Fakültesi Danışmanlık Personeli, Acil Tıp Anabilim Dalı, Kings County Hastane Merkezi

    Richard H Sinert, DO aşağıdaki tıp topluluklarının üyesidir: American College of Physicians ve Society for Academic Emergency Medicine

    Açıklama: Açıklanacak bir şey yok.

    Deepika Singh, Dr. Personel Hekimi, Acil Tıp Departmanı, Lawrence ve Memorial Hastanesi, New London, CT

    Açıklama: Açıklanacak bir şey yok.

    Francisco Talavera, PharmD, PhD, Yardımcı Doçent, Nebraska Üniversitesi Tıp Merkezi Eczacılık Fakültesi Baş Editörü, Medscape İlaç Referansı


    Videoyu izle: Toxoplasmosis - Toxoplasma gondii Infection (Haziran 2022).