Bilgi

Aksiyon potansiyeli bir nörondaki bir dal boyunca nasıl hareket eder?

Aksiyon potansiyeli bir nörondaki bir dal boyunca nasıl hareket eder?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Aksiyon potansiyeli dendrit içinde hücre gövdesine doğru ilerlerken birçok dalla karşılaşacaktır. Şubede neler oluyor? Diğer dendrit yerine hücre gövdesine gitmesini sağlayan nedir?

Ayrıca aksiyon potansiyeli aksondan dallarına giderken sadece bir terminale mi yoksa tüm terminallere mi gidiyor? Sadece bir terminale gidiyorsa hangi terminale gitmesi gerektiğine nasıl karar veriliyor?


Harika soru! Bunu sorduğunuz ve kendi anlayışımı artırmak için literatüre dönüp bakmam için bana motivasyon verdiğiniz için teşekkür ederim!

Başlamadan önce bir anlambilim konusuna işaret etmek istiyorum. Sadece kafa karışıklığını önlemek için, bu alandaki bazı tanınmış uzmanların örneğini takip edeceğim ve dendritik sivri uçları aksiyon potansiyellerinden ayırt edeceğim. Temel fark, bir dendrit veya dendritik omurgadaki bir voltaj yükselmesinin, hücre gövdesine doğru yayılırken zayıflama (esas olarak dikenin zayıflaması) deneyimlemesidir ve bu, bir aksiyon potansiyelinin ya hep ya hiç voltaj tepkisinden farklıdır. . Aksiyon potansiyellerinin aksonda (tepecik) başlatıldığı genel olarak kabul edilir, çünkü dendritik ve somatik ani yükselmelerin eninde sonunda ya hep ya hiç voltaj tepkisini tetiklemek için toplanacağı yer burasıdır. Bu açıklama sırasında kullandığımda dendritik başak ile ne demek istediğimi netleştirmek istiyorum.

Şubede neler oluyor? Yani, ilk sorunuzu yanıtlamak için, bir dendritik sivri uç meydana geldiğinde, bu sivri uç, somaya doğru ilerlerken dendrit boyunca birden fazla dal noktasıyla karşılaşacağı konusunda kesinlikle haklısınız. Bir sivri uç bir dal noktasına yayıldığında, dalların özellikleri başaklara ne olacağını belirler. Önemli bir özellik geometrik oran (GR) olarak adlandırılır. Bu mülk, 1974'te Goldstein ve Rall tarafından tanımlanmıştır (burada inceleme için el yazması https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1334570/) ve Denklemin özü, sivri uç zayıflamasının, sivri uçun geldiği dalın çapına ve sivri uçun girdiği dalın çapına bağlı olmasıdır. Bunun arkasındaki konsepte empedans uyumsuzluğu denir, ancak bu karmaşıktır ve buna girmeyeceğim. Sadece başak yayılımının büyük bir daldan küçük bir dala uygun olduğunu bilin, ancak Olumsuz küçük bir şubeden büyük bir şubeye uygun. Bu kavram hakkında daha fazla bilgi edinmek isterseniz, daha önce atıfta bulunulan Goldstein ve Rall makalesini ve Spruston, Stuart ve Hausser tarafından yazılan "Dendrites" ders kitabının 14. bölümünü tavsiye ederim.

Ek olarak, o dalda kaçak veya voltaj kapılı kanalların varlığı, ani yükselmenin ne kadar iyi yayılacağını veya ne kadar zayıflama olacağını belirleyebilir. Bu kavraması daha kolay bir kavramdır, çünkü fikir esasen sivri uç o daldan geçtiğinde daha fazla kanalın açılması, zardan daha fazla yük sızması ve sivri uçta zayıflamaya neden olmasıdır.

Akış tercihi ile ilgili tüm sorular Diğer tüm sorularınızı bir kerede yanıtlamaya çalışmak için, hiçbir şey sivri ucu soma veya belirli bir akson terminaline doğru zorlamaz. Membran potansiyelinde, bir dalda sivri yayılımı veya belirli bir yönde aksiyon potansiyeli yayılımını engelleyebilecek dinamik değişiklikler vardır (örneğin, sodyumun hiperpolarizasyonu ve uzun süre inaktivasyonu nedeniyle aksiyon potansiyellerinin aksondan somaya yayıldığının düşünülmemesi gibi). az önce ateşlenen alandaki kanallar, o belirli zamanda geri yayılım denilen şeyi önler).

Sanırım nöronal kablo teorisi üzerine biraz okuma bu soruya da yardımcı olabilir. Bu bağlantı, bu kavramın oldukça kısa bir açıklamasını veren bir PDF'ye aittir https://nanohub.org/resources/20112/download/Lecture1_Passive_Conduction.pdf. Bu oldukça matematik ağırlıklı bir alandır, bu yüzden matematik en sevdiğiniz ders değilse dikkatli olun!


Nöron doktrini

Nöron doktrini, sinir sistemindeki tek bağımsız birim olarak nöron kavramıyla sonuçlanan bir dizi gözleme dayanıyordu. Yukarıda açıklanan çalışmalardan, birkaç önemli araştırmacının nöron doktrini için önemli zeminler hazırladığı açıktır. Jan Purkinje, Gabriel Valentin, Robert Remak ve Robert Bentley Todd, 1836-45 arasında önemli katkılarda bulundular. Ancak, bu bilim adamlarının hiçbiri nöron doktrinini doğrudan formüle etmedi. Yaklaşık yarım yüzyıl sonra, Wilhelm His, Fridtjof Nansen ve Auguste Forel, nöron doktrinini 1 yıllık (1886-87) bir süre içinde öngören belgeleri bağımsız olarak yayınladılar. İlginç bir şekilde, bu üç araştırmacı, retrograd dejenerasyon, sinir hücrelerinin gelişimi ve deniz biyolojisi gibi farklı metodolojilere rağmen benzer sonuçlar çıkardı. Bu nedenle, Kölliker 1889'dan sonra Cajal'ın çalışmasını savunmakla itibar kazanırken ve Waldeyer 1891'de nöron doktrinini yayınlarken, 19. yüzyılda nörohistolojinin gelişiminde bu önceki bilim adamlarının çok önemli bir rol oynadığı açıktır.


Aksiyon potansiyeli sarkoplazmik retikuluma ulaştığında ne olur?

Bu uyarımı kasılmaya bağlamaktan sorumlu yapılar NS T tübülleri ve sarkoplazmik retikulum (SR). olarak Aksiyon potansiyeli T tübül boyunca ilerler, yakındaki terminal sisternalar voltaja bağlı kalsiyum salma kanallarını açarak Ca2+'nın difüze olmasına izin verir. sarkoplazma.

Ek olarak, aksiyon potansiyeli kas kasılması ile nasıl sonuçlanır? A Kas kasılması Bir Aksiyon potansiyeli Sinirler Boyunca Yolculuklar Kaslar. Kas kasılması sinir sistemi bir sinyal ürettiğinde başlar. Sinir sistemi sinyali nöromüsküler kavşağa ulaştığında, motor nöron tarafından kimyasal bir mesaj salınır.

Ayrıca, bir aksiyon potansiyeli sinir-kas kavşağına ulaştığında ne olur?

Ne zaman aksiyon potansiyeli sinir-kas kavşağına ulaşır, asetilkolinin bu sinapsa salınmasına neden olur. Asetilkolin, kas lifinin sinaptik sonrası zarının özel bir alanı olan motor uç plakasında yoğunlaşan nikotinik reseptörlere bağlanır.


Ön Loblar

Randolph F. Helfrich , Robert T. Knight , Handbook of Clinical Neurology , 2019

Nöron Doktrinini Yeniden İncelemek

Nöron doktrini, modern sinirbilimin temellerinden biridir ve tek nöronun CNS'nin yapısal ve işlevsel birimini oluşturduğunu belirtir (Golgi, 1906). Doktrin ilk olarak 19. yüzyılda Golgi tarafından kavramsallaştırıldı ve daha sonra Hubel ve Wiesel (1962) ve Barlow'un (1953) ufuk açıcı çalışmaları da dahil olmak üzere çok sayıda deneysel destek aldı. çok spesifik özellikler. İlk kayıtlar aynı anda sadece bir veya birkaç nörondan yapılırken, modern sinirbilim bilim adamlarının aynı anda onlarca yüzlerce nöronu kaydetmesini sağladı. İlginç bir gözlem, şaşırtıcı sayıda rastgele örneklenmiş nöronun görevle ilgili yönleri kodladığıydı. Örneğin, prefrontal korteksten kayıt yapan birkaç mikroelektrot çalışması, kaydedilen hücrelerin yaklaşık %90'ının bir veya daha fazla görev döneminde aktif olduğunu ileri sürdü (Warden ve Miller, 2007 Watanabe ve Funahashi, 2007 Barak ve diğerleri., 2010 Stokes ve diğerleri, 2013). ). Bu gruplar, görev açısından oldukça aktif popülasyonlardan örnek aldıkları için sadece şanslı mıydı, yoksa bu popülasyon etkinliği aslında bilişsel işlemeyi destekliyor mu?

Golgi veya Barlow'dan teorik olarak farklı bir açıklamada, Hebb ve diğerleri, nöronal düzeneklerin sinir sisteminin işlevsel birimini oluşturabileceğini öne sürdüler (Hebb, 1949). Bu kavram, ağ etkileşimlerini ve nüfus tabanlı bilgi kodlamasını analiz etmek için büyük ölçekli kayıtlardan ve yeni yöntemlerden tam olarak yararlanarak son yıllarda önemli deneysel destek almıştır (Quian Quiroga ve Panzeri, 2009 Yuste, 2015 Eichenbaum, 2017). Prefrontal korteksle ilgili olarak, rastgele örneklenen nöronların çoğunun görev-aktif olduğu ve aynı nöron grubunun ateşleme hızlarında yüksek oranda bağlama bağlı değişiklikler gösterdiği defalarca gösterilmiştir (Warden ve Miller, 2007 Meyers ve diğerleri, 2008 Mante ve diğerleri). ., 2013 Rigotti ve diğerleri, 2013 Stokes ve diğerleri, 2013). Görevle ilgili tüm yönler hakkındaki bilgiler, görev sırasında her zaman popülasyondan çözülebilirken, bireysel nöronlar, görevle ilgili iki değişkenin doğrusal bir toplamı ile açıklanamayan karmaşık modeller gösterdi (Meyers ve diğerleri, 2008 Barak). ve diğerleri, 2010 Rigotti ve diğerleri, 2013). Bu bulgular, hücre gruplarının beynin işlevsel birimi olduğu ve yüksek boyutlu nöronal temsillerde bilgi kodladığı hipotezini güçlü bir şekilde destekledi (Fusi ve diğerleri, 2016). Makakların inferotemporal korteksinde veya kemirgenlerde hipokampusta benzer bulgular bildirilmiştir (Eichenbaum, 2017). Kemirgenlerde ve primatlarda popülasyona dayalı kodlama için önemli kanıtlara rağmen, insan tek birimli araştırmaları hala büyük ölçüde tek nöronlara ve bunların belirli bir görev yönüne nasıl tepki verdiklerine odaklanmaktadır (Fried ve diğerleri, 2014 Kamiński ve diğerleri., 2017 Kornblith ve diğerleri) diğerleri, 2017 Mormann ve diğerleri, 2017).


Aksiyon potansiyeli bir nörondaki bir dal boyunca nasıl hareket eder? - Biyoloji

Bir eşik uyarana tepki olarak ilk olarak ne açılır?

Voltaj kapılı Na + kanalları

Aksiyon potansiyelinin ilk aşaması olan depolarizasyonu karakterize eden nedir?

Membran potansiyeli negatif bir değerden pozitif bir değere değişir.

Aksiyon potansiyelinin ikinci aşaması olan repolarizasyonu karakterize eden nedir?

Membran +30 mV tepe değerine depolarize olduğunda, -70 mV negatif dinlenme değerine repolarize olur.

Aksiyon potansiyelinin oluşumunu hangi olay tetikler?

Membran potansiyeli -70 mV dinlenme voltajından -55 mV eşik değerine depolarize olmalıdır.

Bir eşik uyarana tepki olarak meydana gelen ilk değişiklik nedir?

Voltaj kapılı Na+ kanalları şekil değiştirir ve aktivasyon kapıları açılır.

Miyelinsiz aksonlarda ne tür iletim gerçekleşir?

Bir aksiyon potansiyeli kendini yeniler çünkü __________.

Na + ‎ akışının oluşturduğu depolarize edici akımlar aksondan aşağı akar ve bir sonraki segmentte bir aksiyon potansiyelini tetikler.

Aksiyon potansiyelinin yenilenmesi neden iki yönde değil de tek yönde gerçekleşir?

Voltaj kapılı Na+ kanallarının inaktivasyon kapıları, bir aksiyon potansiyelini ateşleyen düğümde veya segmentte kapanır.

Miyelin kılıfın işlevi nedir?

Miyelin kılıfı, ilk segmentten akson terminallerine aksiyon potansiyeli iletim hızını arttırır.

Depolarizasyonun zirvesinde voltaj kapılı Na + ve K + kanallarında ne gibi değişiklikler meydana gelir?

Voltaj kapılı Na + ‎ kanallarının inaktivasyon kapıları kapanırken, voltaj kapılı K + ‎ kanallarının aktivasyon kapıları açılır.

Hangi akson tipinde aksiyon potansiyeli iletim hızı en hızlı olur?

En büyük çapa sahip miyelinli aksonlar

İyonlar, tüm hücrelerin plazma zarı boyunca eşit olmayan bir şekilde dağılmıştır. Bu iyon dağılımı, zar boyunca bir elektriksel potansiyel farkı yaratır. Bu potansiyel farka verilen ad nedir?

Dinlenme membran potansiyeli (RMP)

Sodyum ve potasyum iyonları, hangi tür kanalın varlığından dolayı tüm hücrelerin plazma zarlarından geçebilir?

Ortalama olarak, dinlenme zar potansiyeli -70 mV'dir. Bu değerin işareti ve büyüklüğü size ne söylüyor?

Plazma zarının iç yüzeyi, dış yüzeyinden çok daha fazla negatif yüklüdür.

Plazma zarı K+'ya Na+'dan çok daha fazla geçirgendir. Niye ya?

Plazma zarında Na+ kaçak kanallarından çok daha fazla K+ kaçak kanalı vardır.

Dinlenme zar potansiyeli, plazma zarı boyunca Na + ve K + difüzyonunun büyüklüğünü ve yönünü etkileyen iki faktöre bağlıdır. Bu iki faktörü tanımlayın.


Paylaşılan Bilgi Kartı Seti

Membranın içi ve dışı arasındaki voltaj farkı. Böyle bir zar polarize olarak adlandırılır.

plazma zarında iyonların zar boyunca akmasına izin verir

2 tip iyon kanalı nedir?

Pasif: geçitsiz, iyonların her iki yönde sızmasına izin verir, bunlar her zaman açıktır.

Ligand: uygun nörotransmitter bağlandığında kanallar açılır, (sodyum/pot. kapıları).

Voltaj kapılı: kanallar membran potansiyelindeki değişikliklere yanıt verir

Aksiyon potansiyelleri üretme süreci

Tencere. kapılar açılır ve zar K+ iyonlarına karşı oldukça geçirgen hale gelir.

-İç kısımdaki iyonları dışarıya doğru gevşetir, dış kısımdaki zar kazanır. şarj etmek.

Zar, başka bir uyarana tepki verecektir, ancak uyaran eşiği, repolarizasyon periyoduna karşılık gelen, dinlenme halindeki bir nörondan daha yüksektir.

orijinal dinlenme potansiyelinin restorasyonunu tamamlamak için daha güçlü bir uyaran gerektirir.

depolarizasyonu tetikleyecekse bir eşik uyaranı olmalıdır. Daha güçlü bir uyaran fark yaratmaz, eşik ise yayılma gerçekleşir.

Miyelin kaplı liflerde, miyelin bir yalıtkan görevi görür ve bir aksiyon potansiyeli iletmez. Depolarizasyon, Ranvier düğümünden düğüme atlar. Tüm nueronun depolarize olması gerekmediğinden, enerji korunur.

Aksiyon potansiyeli aslında yerel akımlar tarafından taşınır.

en büyük çaplı sinir lifi, her zaman meylinlenir, güçlü iyonik pompalara ve kısa refrakter periyotlara sahiptir. 130 m/sn'ye kadar hızlar Her zaman salatatioin sergiler. Hızın önemli olduğu yerde bulundu

1. CNS'ye yönelik tehlike konusunda vücudu uyaran duyusal reseptörleri bağlayan afferentler

2. Bu konuda bir şeyler yapan efferentler.

orta çaplı sinir lifi, miyelinli, uzun refrakter peridler. Yaklaşık 0,5 m/sn hız

1. Viseral duyusal ve motor liflerin çoğu

nueronlar aslında birbirleriyle temas etmezler, dürtü birinin azon ucundan diğerinin dendrit ucuna iletilir.

Fiziksel Boşluk=sinaptik yarık.

Pre ve postsinaptik yarıklar

dürtü ileten nöron

dürtü alan nueron

*presinaptik nueron nuerotransmitter salgılar kimyasal madde post..dendrit üzerinde bir etkisi olduğu sinaptik yarık boyunca yayılır.

Presinaptik nueron uyarıcı ise, postsinaptik dendrit ucunu depolarize edebilen kimyasal bir nörotransmitter salgılar. Bu nöron kont. bu dürtüyü iletmek için.

Depolarizasyon denir: uyarıcı postsinaptik potansiyel (EPSP).

engelleyici bir nörotransmitter kimyasalı serbest bırakır. Bu kimya. postsinaptik nöronun istirahat polarizasyonunda bir artışa neden olur, böylece eşik uyaran seviyesini arttırır.

Gerçek bir fiziksel boşluk yoktur, ancak iki nöronun sitozolünü birbirine bağlayan doğrudan protein kanalları, elektriksel bağlantı ile sonuçlanır. Nörondan nörona geçiş çok hızlı olduğu için nöron aktivitesinin senkronizasyonunu sağlar. Beynin hızlı basmakalıp hareketleri kontrol eden bölgelerinde bulunur, örneğin göz hareketleri.

Sadece reseptörlere atıfta bulunur. Reseptörlerin refrakter periyotları yok gibi görünüyor. Ya hep ya hiç ilkesi geçerli değildir ve tekrarlanan uyaranlar depolarizasyonu ve sonlanan duyu nöronuna iletilen uyaranın gücünü artırabilir.

Aksiyon potansiyelleri kısa dendritlerde veya perikaryonun zarında üretilmez. Dendrit veya nöron hücre gövdesinin sitozolünde yerel elektrik akımları ayarlanır.

- Dendrit uçlarında eşik uyarısından sonra sitozoldeki lokal akımlar mesajı dendrit yoluyla hücre gövdesine taşır. Akson tepe noktasında yerel akımlar, eğer eşik bir aksiyon potansiyelini tetiklerse, bu daha sonra açıklandığı gibi aksonun uzunluğunu çalıştırır. Hepsi ya da hiçbiri değil, güce bağlıdır.


Miyelinizasyon aksiyon potansiyelini nasıl hızlandırır?

miyelin olabilir büyük ölçüde hızı artır Aksonu yalıttığı ve uzunluğu boyunca ayrı düğümlerde voltaj kapılı sodyum kanal kümeleri oluşturduğu için nöronlardaki elektriksel uyarıların miyelin hasar, multipl skleroz gibi çeşitli nörolojik hastalıklara neden olur.

Ayrıca, bir aksiyon potansiyelinin hızını en çok ne etkiler? Oranı etkileyen çeşitli faktörler vardır ve aksiyon potansiyelinin hızı: Aksonun çapı - bir aksonun çapı büyüdükçe hızı ve hız Daha az iyon sızıntısı olduğu için iletkenlik. 3. Sıcaklık - Sıcaklık ne kadar yüksek olursa, iletkenlik o kadar hızlı olur.

Ayrıca miyelin kılıf iletimi nasıl hızlandırır?

Çoğu sinir lifi yalıtkan, yağ dokusuyla çevrilidir. kılıf aranan miyeliniçin hareket eden hızlandırmak dürtüler. NS miyelin kılıf Ranvier düğümleri adı verilen periyodik aralar içerir. Düğümden düğüme atlayarak, dürtü, sinir lifinin tüm uzunluğu boyunca seyahat etmesi gerektiğinden çok daha hızlı hareket edebilir.

Ranvier düğümleri iletimi nasıl hızlandırır?

Ranvier düğümleri. Ranvier düğümleri miyelinli aksonlarda bulunan mikroskobik boşluklardır. Onların işlevi hızlandırmak aksiyon potansiyellerinin akson boyunca saltatory yoluyla yayılması iletim. NS Ranvier düğümleri nöronun aksonunu yalıtan Schwann hücrelerinin miyelin yalıtımı arasındaki boşluklardır.


Destek Bilgisi

S1 Şekil. Yakınsak girişler arasındaki aEPSC genliği ve dalga biçimi korelasyonu, seri dirençteki değişikliklerle ilişkili değildir.

Şekil 2 ile ilgili olarak (A,B) Yükselme süresi ve azalma süresi sabit değerleri iki giriş arasında bağıntılıdır (yükselme süresi: R 2 = 0.82, P = 0.0018, bozunma süresi sabiti: R 2 = 0.77, P = 0,0042). Doğrusal regresyon çizgisi ve %95 güven aralığı (gri gölgeli alan) gösterilir. (C–E) aEPSC genliği (C), yükselme zamanı değerleri (D) ve azalma süresi sabiti (E), üçlü kayıtlar sırasında ölçülen aralık boyunca seri dirençteki farklılıklardan etkilenmez. Temel veriler S1 Verilerinde bulunabilir. aEPSC, asenkron EPSC EPSC, uyarıcı postsinaptik akım.

S2 Şekil SEP-GluA1 ve SEP-GluA2 floresan sinyal yoğunluğu, postsinaptik güçler için bir proxy olarak.

Şekil 2 ile ilgili olarak (A) mEPSC kayıtlarının örnek izleri (solda) ve ortancaya (sağda) normalleştirilmiş ve lognormal fonksiyon (siyah eğri, R 2 = 0,99) ile sabitlenmiş mEPSC'lerin genlik histogramı. (B–C) SEP-GluA1 (B, sol) veya SEP-GluA2 (C, sol) ifade eden nöronlardan gelen dendritlerin temsili görüntüleri ve lognormal fonksiyon tarafından takılan normalleştirilmiş SEP-GluA floresan punkta (sağ) yoğunluğunun karşılık gelen histogramları (siyah eğriler: SEP-GluA1, R 2 = 0.93 SEP-GluA2, R 2 = 0.98) (D) Bireysel SEP-GluA1 ve SEP-GluA2 floresan noktalarının normalleştirilmiş mEPSC genliklerinin ve normalleştirilmiş sinyal yoğunluğunun kümülatif dağılımları. Temel veriler S1 Verilerinde bulunabilir. GluA, AMPA reseptör alt birimi EPSC, uyarıcı postsinaptik akım mEPSC, minyatür EPSC SEP, süperekliptik pHluorin.

S3 Şekil. aEPSC frekansındaki değişiklikler, uyarılmış ve uyarılmamış girişler arasında bağıntılı değildir.

Şekil 4'e ilişkindir. Uyarılmış ve uyarılmamış sinapslarda CS (1 Hz, 3 dakika) uygulamasından önce ve sonra aEPSC frekansındaki değişikliğin kapsamının karşılaştırılması. Temel veriler S1 Verilerinde bulunabilir. aEPSC, asenkron EPSC CS, koşullandırma uyarımı EPSC, uyarıcı postsinaptik akım.

S4 Şekil. Postsinaptik AMPA reseptörlerinin tekdüze küçülmesi kalsiyuma bağlıdır.

Şekil 4 ile ilgili. (A) Bir kontrol nöronundan (siyah) veya 10 mM BAPTA (mavi) ile doldurulmuş bir nörondan kaydedilen CS öncesi ve sonrası mEPSC olaylarını gösteren temsili izler. (B) Kontrol (solda) ve BAPTA dolu (sağda) nöronlar için CS'den önce ve sonra mEPSC genliğinin grafikleri. Temel veriler S1 Verilerinde bulunabilir. AMPA, a-amino-3-hidroksi-5-metil-4-izoksazolepropiyonik asit BAPTA, 1,2-bis(o-aminofenoksi)etan-N,N,N',N'-tetraasetik asit CS, koşullandırma uyarımı EPSC, uyarıcı postsinaptik akım mEPSC, minyatür EPSC.

S5 Şekil EPSC genliği, PPR ve SEP-GluA2 sinyal yoğunluğu değişiklikleri arasındaki ilişki.

Şekil 5 ile ilgili olarak EPSC amplitüdünün (sol sütun) (A,B) LTD'sinin SEP-GluA2 floresan yoğunluğundaki (sağ sütun) bir azalma ile ilişkili olduğunu gösteren bireysel kayıtlar, buna karşın EPSC amplitüdünün (C) LTP'si bir PPR'de azalma (orta sütun). PPR ve SEP-GluA2 floresan yoğunluğundaki (D) karşıt değişiklikler, EPSC genliğinde hiçbir net değişiklik ile ilişkilidir. (E, F) EPSC genlik değişikliğinin PPR değişikliğine (E) ve SEP-GluA2 floresan değişikliğine (F) karşı karşılaştırması. Temel veriler S1 Verilerinde bulunabilir. EPSC, uyarıcı postsinaptik akım GluA, AMPA reseptör alt birimi LTD, uzun süreli depresyon LTP, uzun süreli güçlenme PPR, eşleştirilmiş nabız oranı SEP, süperekliptik pHluorin.

S6 Şekil. CA3–CA3 tekrarlayan bağlantılarda üniter EPSC'lerin elektrofizyolojik özellikleri.

Şekil 6 ile ilgili. (A) CA3 nöronlarındaki tam hücre kayıtları yoluyla, EPSC genliği, PPR, arızalar, yükselme süresi, bozulma süresi sabiti ve transfeksiyon sırasındaki gecikme hariç tepe EPSC genliğinin özeti. (B) Sol: birinci ve ikinci yama-kelepçe kayıt oturumları sırasında ortalama maksimum EPSC değerlerini (arızalar hariç tepe EPSC genliği) gösteren çizim (n = 10 CA3–CA3 çifti, Wilcoxon eşleştirilmiş çiftler işaretli sıra testi). Sağ üç panel: transfeksiyon prosedürü yükselme süresinde, bozulma süresi sabitinde ve EPSC'lerin gecikme süresinde tutarlı değişiklikler üretmez (n = 10 çift, Wilcoxon eşleştirilmiş çiftler işaretli sıra testi). Temel veriler S1 Verilerinde bulunabilir. CA3, Cornu Ammonis 3 EPSC, uyarıcı postsinaptik akım PPR, eşleştirilmiş nabız oranı.

S7 Şekil LTD indüksiyonu, PPR'de tutarlı bir değişiklik ile ilişkilidir, oysa LTP indüksiyonuna, üniter CA3 tekrarlayan bağlantılarda PPR veya sEPSC genliğinde tutarlı değişiklikler eşlik etmez.

Şekil 7 ile ilgili olarak (A) PPR değişikliğinin ilk PPR (PPR) ile karşılaştırılması0) D-AP5'in yokluğunda veya varlığında LTD deneyleri için (LTD [D-AP5 olmadan: R 2 = 0.57, P = 0.0115). (B) D-AP5'in yokluğunda LTD deneyleri için EPSC genlik değişikliğine karşı PPR değişikliğinin karşılaştırılması (R 2 = 0.77, P = 0,0042). Doğrusal regresyon ve %95 güven aralığı (gri) gösterilir. (C) Solda, LTP indüksiyonundan önce ve 20 dakika sonra presinaptik CA3 nöronunda (2-3 nA, 50 ms aralık) tetiklenen bir çift AP tarafından uyarılan postsinaptik CA3 nöronundaki sinaptik akımları gösteren temsili izler. Doğru, EPSC genliğinin zaman sürecinin özeti (n = 8 hücre çifti). Gri gölgeli kutu, LTP indüksiyonunu temsil eder. (D) Solda, LTP indüksiyonundan önce ve sonra PPR değerlerini gösteren çizim (n = 10 hücre çifti, Wilcoxon eşleştirilmiş çiftler işaretli sıra testi). Sağ, PPR değişikliğinin ilk PPR (PPR) ile karşılaştırılması0) (R2 = 0.77, P = 0.0096). Doğrusal regresyon ve %95 güven aralığı (gri) gösterilir. (E) Solda, sinaptik bir CA3 nöronundan önce (Ön uyarı) ve sonra (Uyarı sonrası) LTP indüksiyonundan kaydedilen sEPSC'lerin örnek izleri. Orta, LTP indüksiyonundan önce ve sonra sEPSC genliğini gösteren arsa (işlenmemiş: n = 7 hücre çifti, Wilcoxon eşleştirilmiş çiftler işaretli sıra testi). Sağ, sEPSC genliklerinin LTP indüksiyonundan önce ve sonra kümülatif dağılımları. Temel veriler S1 Verilerinde bulunabilir. AP, aksiyon potansiyeli CA3, Cornu Ammonis 3 D-AP5, D-2-amino-5-fosfonovalerat EPSC, uyarıcı postsinaptik akım LTD, uzun süreli depresyon LTP, uzun süreli güçlendirme PPR, eşleştirilmiş nabız oranı sEPSC, spontan EPSC stimülasyonu , stimülasyon.

S1 Videosu. İki giriş için FM boyasının sıralı boşaltılması.

Şekil 1 ile ilgili olarak, her 1 saniyede bir görüntüler elde edilmiştir. Ardışık 5 düzlemden oluşan bir taban çizgisinden sonra, presinaptik hücrelere 10 Hz'de 600 AP iletildi, böylece giriş 1'e (sol) veya giriş 2'ye (sağ) karşılık gelen butonlarda FM floresan kaybını tetikledi. AP, aksiyon potansiyeli.

S2 Videosu. VGLUT1-pH kullanarak akson boyunca sinaptik vezikül dinamiklerini görüntüleme.

Şekil 3 ile ilgili olarak. Hızlandırılmış görüntüler, CS'nin (1 Hz'de 180 AP) verilmesinden önce (temel) veya (20 dakika) sonra elde edilmiştir. Her 1 saniyede bir ardışık düzlemler elde edildi. 15 ardışık düzlemden sonra, kolayca serbest bırakılabilen veya toplam presinaptik vezikül havuzunu harekete geçirmek için 20 Hz'de 40 AP (sol ve orta videolar) veya 600 AP (sağ video) iletildi. AP, aksiyon potansiyeli CS, koşullandırma uyarımı pH, pHluorin VGLUT1, veziküler glutamat taşıyıcı 1.

S1 Verileri. Verilerin altında yatan rakamlar ve Destekleyici Bilgi rakamları.


Aksiyon Potansiyelinin Aşamaları Nelerdir? (Resimleri olan)

Genellikle, aksiyon potansiyelinin aşamaları, ilk ikisi yükselme ve aşma aşamaları olan beş adımda özetlenir. Sonraki üç adım düşme, hedefin altında kalma ve toparlanma aşamaları olacaktır. İster fizyologlar ister ders kitapları olsun bazı kaynaklar, aksiyon potansiyelinin aşamalarını sıralarken, muhtemelen nöronun aksiyon potansiyeli başlamadan önceki durumunu göstermek için, bazen yükselen fazdan önce bir ilk dinlenme fazı içerir.

Aksiyon potansiyeli, beyinden vücudun farklı bölgelerine istemli veya istemsiz hareketlerle mesajlar göndermek için nöronlar arasında gerçekleşen bir olaydır. En basit anlamıyla aksiyon potansiyeli, nöronun hücre gövdesi içinde oluşturulan kısa elektrik darbeleri olarak tanımlanabilir. Bu darbelere, potasyum ve sodyum iyonları hücre gövdesine girip girdiğinde pozitif ve negatif iyonların değişimi neden olur. Değişimden gelen “kıvılcım” daha sonra aksondan ya da nöronun gövde benzeri kısmından başka bir nörona doğru ilerler ve döngü devam eder. Çoğu durumda, beynin birçok "mesaj" "göndermesi" gerektiğinde, "spike tren" adı verilen bir dizide aksiyon potansiyeli ortaya çıkabilir.

Bir nöron genellikle pozitif yüklü potasyum iyonları (+K) içerirken, yine pozitif yüklü sodyum iyonları (+Na) nöronların çevresinde bulunur. Dinlenme evresi sırasında nöron inaktiftir ve -7 milivoltluk (mV) bir “elektrik potansiyeli” içerir. Bu negatif yük, nöronun iki +K iyonunu içeri getiren ve üç +Na iyonunu zardan dışarı taşıyan sodyum-potasyum pompası tarafından korunur. Beyin bir mesaj "gönderdiğinde", önemli miktarda +Na iyonu nörona girer ve aksiyon potansiyelinin yükselme ve aşma aşamaları meydana gelir. Bu aşamalarda nöron “depolarizasyon” yaşar ve +Na iyonlarının girişi nedeniyle pozitif yüklenir.

Nöron, pozitif yükü 0 mV'yi aştığında aşma aşamasına ulaşır. Nöron ne kadar pozitif yüklü olursa, o kadar fazla sodyum kanalı açılmaya başlar ve daha fazla +Na iyonu içeri girer, bu da potasyum-sodyum pompasının iyonları dışarı taşımasını zorlaştırır. Pozitif iyonları dışarı atmak için, sodyum kanalları kapanır kapanmaz potasyum kanalları açılır ve aksiyon potansiyelinin düşen ve altına inen aşamaları gerçekleşir. Bu aşamalarda, nöron “repolarizasyon” yaşar ve daha fazla negatif yüklenir, öyle ki, “hiperpolarizasyon” olarak da bilinen alt aşamalarda yük -70 mV'nin altına düşer.

Hem potasyum hem de sodyum kanalları kapandıktan sonra, sodyum-potasyum pompası +K iyonlarının alınmasında ve +Na iyonlarının taşınmasında daha etkin çalışır. Bu son iyileşme aşamasında, nöron, başka bir aksiyon potansiyeli epizodu oluşana kadar normal -7 mV durumuna geri döner. Tüm bu aksiyon potansiyeli aşamalarının iki milisaniye gibi kısa bir sürede gerçekleştiğini bilmek çok ilginçtir.


Aksiyon potansiyeli bir nörondaki bir dal boyunca nasıl hareket eder? - Biyoloji

Miyelinsiz lifler, impulsları miyelinli liflerden daha hızlı iletir.

Multipl sklerozda, bir otoimmün saldırının hedefi olan hücreler __________.

nöronlar
Kas hücreleri
Schwann hücreleri
oligodendrositler

Lokal anestezikler voltaj kapılı Na+ kanallarını bloke eder, ancak mekanik kapılı iyon kanallarını bloke etmezler. Dokunma (ve basınç) için duyu alıcıları, alıcıların fiziksel deformasyonuna tepki vererek, mekanik olarak kapılı spesifik iyon kanallarının açılmasına neden olur. Parmağa lokal anestezik enjeksiyonu neden hala parmaktan dokunma duyusunun kaybına neden oluyor?

Lokal anestezik, Na+'nın bu duyusal reseptörün ilk depolarizasyonuna neden olmasını engeller.
Lokal anestezik, bu duyusal reseptörün her türlü repolarizasyonunu önler.
Bu duyusal alıcının dokunma uyarımı, voltaj kapılı Na+ kanallarının ve mekanik kapılı iyon kanallarının aynı anda açılmasını gerektirir.
Bu duyusal reseptörün dokunma uyarımı mekanik olarak kapılı iyon kanallarını açacaktır, ancak aksiyon potansiyelinin yayılması voltaj kapılı Na+ kanallarının açılmasını gerektirdiğinden aksiyon potansiyelleri hala başlamamıştır.

Bu duyusal reseptörün dokunma uyarımı mekanik olarak kapılı iyon kanallarını açacaktır, ancak aksiyon potansiyelinin yayılması voltaj kapılı Na+ kanallarının açılmasını gerektirdiğinden aksiyon potansiyelleri hala başlamamıştır.


Videoyu izle: Nöron Aksiyon Potansiyelinin Tanımı Sinir Sistemi Fizyolojisi (Mayıs Ayı 2022).