Bilgi

Nöron bağlantısı - fiziksel olarak nasıl bağlanırlar

Nöron bağlantısı - fiziksel olarak nasıl bağlanırlar


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Nöronlar sadece sinaps yoluyla bağlıysa ve fiziksel bir bağlantı yoksa, nasıl oluyor da beyin katmanlarında asılı kalıyorlar?


nöronlar askıya alındı, dediğiniz gibi, hücre dışı bir matriste. Beyin dokuları biraz daha spesifiktir. Burada cevaplamak ve temel sorunuza bir bakış açısı kazandırmak için literatürden birkaç özet alıntı yapıyorum. Beynin ECM'sini vücudun başka yerlerinde bulunan ECM'den ayıran önemli ifadeleri kalın harflerle vurguluyorum.

Barros, Franco & Müller, 2011: Şaşırtıcı sayıda hücre dışı matris glikoproteini, gelişen ve yetişkin sinir sisteminde dinamik kalıplarda ifade edilir. Nöral kök hücreler, nöronlar ve glia, spesifik hücre dışı matris molekülleri ile etkileşimlere aracılık eden reseptörleri ifade eder. fonksiyonel çalışmalar laboratuvar ortamında ve farelerde yapılan genetik çalışmalar, hücre dışı matrisin, sinir sistemi gelişimi ve işlevinin neredeyse tüm yönlerini etkilediğine dair kanıtlar sağlamıştır. Burada, nöral kök hücre farklılaşması, nöronal göç, aksonal yolların oluşumu ve periferik ve merkezi sinapsların olgunlaşması ve işlevi gibi çeşitli süreçlerde tanımlanmış hücre dışı matris moleküllerinin spesifik işlevlerine ışık tutan son bulguları özetleyeceğiz. gergin sistem.

Ruoslahti, 1996: Yetişkin beyin dokusunun hücre dışı matrisi benzersiz bir bileşime sahiptir. Bu matrisin çarpıcı özelliği, lektikanların, bir lektin alanı ve bir hyaluronik asit bağlayıcı alan içeren proteoglikanların öne çıkmasıdır. Hyaluronik asit ve tenascin ailesi yapışkan/yapışma önleyici proteinler de bol miktarda bulunur. Diğer dokularda yaygın olan matris proteinleri yetişkin beyninde hemen hemen yoktur. Beyin hücre dışı matrisinin nöronal hücreler üzerinde trofik etkileri olduğu ve nörit büyümesini etkilediği görülmektedir. Bu matrisin benzersiz bileşimi, beyin dokusunun nöronal olmayan tümörlerin istilasına karşı direncinden sorumlu olabilir.

Dityatev ve ark. 2010: Merkezi sinir sisteminin hücre dışı matrisi (ECM), büyüme faktörlerinin hücre yüzeyindeki reseptörlerine yakalanmasına ve sunulmasına izin veren bir göç ve difüzyon bariyeri olarak iyi bilinmektedir. Son veriler, postsinaptik bölmede nörotransmitter reseptörlerinin kümelenmesini yönlendiren ve sinapslardan uzağa membran proteinlerinin lateral difüzyonunu azaltmak için engeller sunan sinaptik ve perisinaptik yapı iskeleleri olarak ECM moleküllerinin önemini vurgulamaktadır. ECM ayrıca nörojenik niş içindeki kök hücrelerin göçüne ve farklılaşmasına katkıda bulunur ve astrositik süreçler ve kan damarları arasındaki temaslarda iyon kanallarının ve taşıyıcıların polarize lokalizasyonunu organize eder. Böylece, ECM beyindeki fonksiyonel bölümlendirmeye katkıda bulunur.


Doğru, beyindeki nöronlar, hücre dışı bir matris içinde gerçekten seyrek. Ancak birkaç çeşit sinaps olduğunu söylemek isterim.

Bahsettiğiniz ilk şey, kimyasal sinaps birinci nöronun sinaptik düğmesinin ikinci nöronun sinaptik sonrası zarına bağlanması. Bu durumda, sinaptik öncesi ve sonrası zarların doğrudan bir teması olmadığını düşünüyorsunuz, ancak elektrik sinyali sinaptik yarıktan nörotransmitter olarak dönüştürülür ve iletilir. Hem aksonların hem de sinaptik yarık, diğer hücre türleri, belirli bir glial hücre türü, akson boyunca elektrik sinyalinin tuzlu doğasına neden olan ve sinaps düzeyinde sırayla hareket eden Schwann hücresi tarafından "kapsanmıştır". serbest bırakılan nörotrasmitterleri geri almak için.

İkinci tip ise elektrik sinaps. Bunda, nöronların post ve sinaptik öncesi kompartımanları fiziksel olarak boşluk bağlantısı ile birbirine bağlıdır: bunlar yapısal olarak konnekson adı verilen iki yarı-kanal tarafından yapılır ve sitoplazmaların iletişim kurmasını sağlar ve böylece elektrik sinyalleri bu bağlantılar sayesinde yayılmaya devam eder. Bu durumda, bu tür hücreler arasındaki bağlantı, mekanik ve elektriksel bir süreklilik yaratarak birbirinden yaklaşık 3,8 nm'ye yaklaşır (Sheriar G.Hormuzdia ve diğerleri, 2004)

Bu nedenle, "nöronlar sadece sinaps yoluyla bağlanır ve fiziksel bir bağlantı yoktur" derken oldukça basit. Gerçekte, kimyasal sinaps, nöronlar arasındaki bağlantıyı kurmak ve modüle etmek için hareket eden çok sayıda hücre yapışma molekülü tarafından mekanik olarak "bağlanır". Örneğin bunlar nöreksinleri ve nöroliginleri veya Ig-domain proteinlerini vb. içerir (Missler M, ve diğerleri, Cold Spring Harb Perspect Biol. 2012). Gerçekten de, elektriksel ve kimyasal s arasındaki temel farklar. nöronal hücrelerin iletişim kurma yollarıdır. İkincisinde, sinaptik öncesi ve sonrası zarlar arasındaki mesafe, elektriksel olana göre daha geniştir.


Nörona Bağlı Otopsin Oluşumu ve Biyolojik İşlevi

Autapse, nörona kapalı döngü yoluyla bağlanan spesifik bir sinapstır ve fonksiyonel ayarlaması, nöronun membran potansiyeline zaman gecikmeli geri besleme uygulanarak tarif edilir. Bu makale, otoapse bağlantısının nöronlar üzerindeki olası oluşum mekanizmasını ve biyolojik işlevini tartıştı. Nörona bağlı autaps oluşumunun ve büyümesinin aksondaki hasar ve sinyal iletiminde blokaj ile ilişkili olabileceğine inanmaktayız, bu nedenle bir otoaps oluşturmak için yardımcı döngü geliştirilmektedir. Otoapse kurulduğunda, sinyalleri yayabilir ve kendi kendine adaptasyon altında elektriksel aktivitelerin modlarını değiştirebilir. Kablo nöron modeline göre, akson üzerindeki hasar, iyon kanallarında (sodyumun) zehirlenme ve bloke edilmesiyle oluşturulur, böylece iyon kanallarının iletkenliği, yaralanmayla ilişkili kusurlar oluşturmak üzere değiştirilir. Ayrıca, zaman gecikmeli yardımcı döngü, farklı zaman gecikmeleri ve geri besleme kazançları ayarlayarak sinyal yayılımını iyileştirmek ve iyileştirmek için tasarlanmıştır. Sayısal çalışmalar, elektrik veya kimyasal autapsta uygun zaman gecikmesi ve geri besleme kazancının, engellenen alan boyunca sinyal (veya harici zorlama tarafından oluşturulan dalga) yayılmasına yardımcı olabileceğini doğruladı. Sonuç olarak, otoaps oluşumu nöronun yaralanmasına bağlı olabilir ve dış uyaranlara kendi kendine adaptasyonu daha da arttırır.

1. Giriş

Nöronal modeller [1–6], nöronal aktivitelerdeki temel dinamik özellikleri anlamaya yardımcı olur ve basitleştirilmiş versiyonların çoğu, iyon kanallarının etkisi düşünülerek biyolojik Hodgkin-Huxley nöron [1] modelinden geliştirilmiştir. Sürekli dinamik nöron modeline rağmen, Ibarz ve ark. [7] harita tabanlı nöron modelinin elektriksel aktivitelerin temel özelliklerini tanımlamada da etkili olabileceğini savundu. Aslında, astrosit [8] nöronun elektriksel aktivitelerini düzenlemede de önemli bir rol oynar, sonuç olarak, nöbet benzeri deşarjları (SD'ler) veya nöbet benzeri ateşlemeleri incelemek için nöron bağlantılı astrosit modelleri [9-12] önerilmiştir. (SF'ler) nöronlarda. Ayrıca, elektrofizyolojik aktivitelerin enerji tüketimine ve metabolizmaya bağımlılığı tartışılmıştır ve Wang ve ark. [13–15], enerji kaynağı ile ilişkili mod geçişini araştırmak için bir enerji modeli önerdi. Volman ve ark. [16], epileptik nöbetlerin ortaya çıkması sırasında nöronlar arasındaki boşluk bağlantı bağlantısının rolünün çok karmaşık olabileceğini savundu. İyon kanalları [17] nöronun zarına gömülüdür ve bunların stokastik açılıp kapanması kanal gürültüsü üretebilir ve böylece nöronların elektriksel aktiviteleri değiştirilebilir. Sonuç olarak, nöron ve nöronal ağdaki elektriksel aktivitelerin geçişini tespit etmek için iyon kanalları bloke edilir [18-23]. Hücreler arasında elektromanyetik indüksiyon oluşturabilen hücre dışı ve hücre içi iyon konsantrasyonunun dalgalanması sırasında belirtilmesi gereken bazı fiziksel faktörler vardır, böylece zar potansiyelleri ayarlanabilir. Bu nedenle, [24, 25]'in yazarları, nöronal aktiviteler üzerindeki elektromanyetik indüksiyonu modellemek için manyetik akının kullanılabileceğini öne sürdüler ve bir çatallanma parametresini değiştirerek birden fazla elektriksel aktivite modunun indüklenebileceğini doğruladılar. Gerçekçi nöronal sistem çok sayıda nöron içerir ve ağın nöronların kolektif davranışlarını araştırmak için yardımcı olabileceğine inanılmaktadır [26-30].

Şimdiye kadar, osilatör benzeri nöron modelleri, daha fazla biyolojik faktörün dikkate alınabilmesi için büyük ölçüde geliştirildi. Örneğin, autapse [31, 32], vücuduna kapalı bir döngü yoluyla bağlanan belirli bir sinaps ve bu tür zaman gecikmeli geri besleme, nöronların elektriksel aktivitelerini değiştirebilir [33-35]. Gerçekten de, deneysel kanıtlar otoapsın meydana geldiğini doğrulamıştır [36-40]. Kimyasal autapse nöronun elektriksel aktivitelerini hafif bir şekilde değiştirirken, nöronun autapse sürüşe duyarlı yanıt verebileceği bulunmuştur [41–45]. Örneğin, elektriksel autapse bağlantısı durumunda nöron hızlı tepki verebilir ve uygun geri besleme tipi (otoapsta pozitif veya negatif geri besleme) nöronun uyarılabilirliğini değiştirebilir. Otoapstaki pozitif geri besleme durumunda nöron uyarılabilirken, otoapstaki negatif geri besleme nöronlardaki elektriksel aktiviteleri sakinleştirebilir. Elektriksel faaliyetlerde modu büyük ölçüde değiştirmek için daha etkili olabilen kimyasal otopsiye kıyasla elektriksel otoapstır. Kısa bir inceleme için lütfen [45]'teki anketi ve oradaki bazı referansları bulun. Ağın senkronizasyonu durumunda [46, 47], autapse sürüşü, genellikle, ağın toplu davranışlarının, otoapse tarafından üretilen bir kalp pili gibi modüle edilebildiği, uygun geri besleme kazancı ve kullanılan zaman gecikmesi ile senkronizasyonu geliştirebilir. Ayrıca, otoapsın ağda uygun şekilde dağıtılması ve yönlendirilmesi, kalp pili gibi toplu davranışları veya hatta ağdaki model oluşumunu ve senkronizasyonu artırabilecek bir kusur gibi toplu davranışları düzenleyebilir ve engelleyebilir [48-50].

[51]'de bahsedildiği gibi, autapse, bir nöronun kendi üzerinde oluşturduğu alışılmadık bir sinaps türüdür ve autapse bağlantısı, nöron ve nöron ağlarındaki elektriksel aktiviteleri değiştirerek karmaşık biyolojik işlevler oynayabilir [26]. Yani, negatif geri beslemeden kaynaklanan kusurların ortaya çıkması, dalga yayılımını bloke edebilirken, otoapsta pozitif geri besleme tarafından oluşturulan kalp pili tarafından düzenlilik arttırılır. Ne yazık ki, bir otoapsın nasıl oluşturulabileceği konusunda açık kalıyor. Gerçekten de, tek nöronun üç boyutlu (3D) olarak hassas bir şekilde yakalanması ve uzun vadeli analizi gerekliliği nedeniyle, bu tür bir otoapse büyümesinin izlenmesi teknik olarak zordur. [51]'in yazarları, mikro ölçekli jelatin metakrilat hidrojel halkalarındaki ve kültür tek nöronlarındaki tek hücreleri verimli bir şekilde yakalamak için basit bir iki aşamalı fotolitografi yöntemi sunmuşlardır. aksonal gelişim ve otoaps oluşumunu analiz etmek için bir araç. Bu yazıda, nörona bağlı otoaps oluşumunun, sinyal yayılımının bloke olduğu aksondaki yaralanma ile ilişkili olabileceğini ve böylece elektriksel aktivitelerin mod seçiminde sinyal iletimine ve kendi kendini ayarlamaya yardımcı olmak için başka bir yardımcı döngünün geliştirildiğini savunuyoruz.

2. Otoaps Oluşum Mekanizması ve Model Açıklaması

Tek nöronun aksonal büyümesini ve otoaps oluşumunu 3B olarak izleme yeteneği, aksonal gelişim, sinaptik plastisite ve nöral sinyal iletimi gibi birçok hücresel süreçle ilgili temel bilgiler sağlayabilir. Bu bölümde, autapse büyümesi için olası fiziksel mekanizma tartışılacaktır. Şekil 1'e göre, uygun dış zorlama, nöron üzerinde olası bir tepki üretebilir ve akson boyunca ilerlemek için aksiyon potansiyeli tetiklenebilir. Bununla birlikte, örneğin iyon kanallarında zehirlenme veya aksonun lokal bölgesindeki heterojenlik gibi akson yaralandığında sinyal iletimi sonlandırılabilir veya bloke edilebilir. Sonuç olarak, nöron, sinyal iletimine yardımcı olmak için yeni döngü veya ikincil döngü geliştirebilir. Hindmarsh-Rose nöronundan [52, 53] ve Hodgkin-Huxley nöron modelinden [54, 55] geliştirilen osilatör-benzeri nöron modeli için, elektriksel otoaps akımı ve kimyasal otoaps akımı sırasıyla şu şekilde tanımlanır:


Fonksiyonlar ve Sınıflandırma

Nöronlar tarafından iletişim dört ana adıma ayrılabilir. İlk olarak, bir nöron dış ortamdan veya diğer nöronlardan bilgi alır. Örneğin, insan beynindeki bir nöron, yüz bin kadar başka nörondan girdi alabilir. İkinci olarak, nöron tüm girdilerinden gelen bilgileri bütünleştirir veya işler ve bir çıkış sinyali gönderip göndermemeye karar verir. Bu entegrasyon hem zamanda (girdinin süresi ve girdiler arasındaki zaman) hem de uzayda (nöronun yüzeyi boyunca) gerçekleşir. Üçüncüsü, nöron sinyali uzunluğu boyunca yüksek hızda yayar. Mesafe, saniyede 100 metreye (328 fit) varan oranlarla (bir zürafa veya balinada) birkaç metreye kadar olabilir. Son olarak, nöron bu elektrik sinyalini kimyasal bir sinyale dönüştürür ve onu başka bir nörona veya bir nörona iletir. efektör kas veya bez gibi.

Ağlar halinde birleştirildiğinde nöronlar, insan vücudunun hafızasına, duygularına ve soyut düşünceye ve ayrıca temel reflekslere izin verir. İnsan beyni, bilgiyi ileten, işleyen ve depolayan tahmini yüz milyar nöron içerir. Tamamen beyin veya omurilikte bulunan nöronlara internöron denir ve Merkezi sinir sistemi . Diğer nöronlar, reseptörler ve afferent (duyusal) nöronlar, vücuttan veya dış ortamdan sinyaller almak ve bu bilgiyi merkezi sinir sistemine iletmek için uzmanlaşmıştır. Efferent nöronlar, merkezi sinir sisteminden vücudun efektör organlarına (kaslar ve bezler) sinyaller taşır. Bir efferent nöron bir kasa bağlıysa buna motor nöron da denir.

Bir nöronun entegrasyon ve yayılma işlevini yerine getirme yeteneği, hem yapısına hem de elektriksel ve kimyasal sinyaller üretme yeteneğine bağlıdır. Farklı nöronlar farklı şekillere sahipken, tüm nöronlar aynı sinyalleme yeteneklerini paylaşır.


Nörona Bağlı Autapse Oluşumu ve Biyolojik Fonksiyonu.

Nöronal modeller [1-6], nöronal aktivitelerdeki temel dinamik özelliklerin anlaşılmasına yardımcı olur ve basitleştirilmiş versiyonların çoğu, iyon kanallarının etkisi düşünülerek biyolojik Hodgkin-Huxley nöron [1] modelinden geliştirilmiştir. Sürekli dinamik nöron modeline rağmen, Ibarz ve ark. [7] harita tabanlı nöron modelinin elektriksel aktivitelerin temel özelliklerini tanımlamada da etkili olabileceğini savundu. Aslında, astrosit [8] nöronun elektriksel aktivitelerini düzenlemede de önemli bir rol oynar, sonuç olarak, nöbet benzeri deşarjları (SD'ler) veya nöbet benzeri ateşlemeleri incelemek için nöron bağlantılı astrosit modelleri [9-12] önerilmiştir. (SF'ler) nöronlarda. Ayrıca, elektrofizyolojik aktivitelerin enerji tüketimine ve metabolizmaya bağımlılığı tartışılmıştır ve Wang ve ark. [13-15], enerji kaynağı ile ilgili mod geçişini araştırmak için bir enerji modeli önerdi. Volman ve ark. [16], epileptik nöbetlerin ortaya çıkması sırasında nöronlar arasındaki boşluk bağlantı bağlantısının rolünün çok karmaşık olabileceğini savundu. İyon kanalları [17] nöronun zarına gömülüdür ve bunların stokastik açılıp kapanması kanal gürültüsü üretebilir ve böylece nöronların elektriksel aktiviteleri değiştirilebilir. Sonuç olarak, nöron ve nöronal ağdaki elektriksel aktivitelerin geçişini tespit etmek için iyon kanalları bloke edilir [18-23]. Hücreler arasında elektromanyetik indüksiyon oluşturabilen hücre dışı ve hücre içi iyon konsantrasyonunun dalgalanması sırasında belirtilmesi gereken bazı fiziksel faktörler vardır, böylece zar potansiyelleri ayarlanabilir. Bu nedenle, [24,25]'in yazarları, nöronal aktiviteler üzerindeki elektromanyetik indüksiyonu modellemek için manyetik akının kullanılabileceğini öne sürdüler ve bir çatallanma parametresini değiştirerek birden fazla elektriksel aktivite modunun indüklenebileceğini doğruladılar. Gerçekçi nöronal sistem çok sayıda nöron içerir ve ağın nöronların kolektif davranışlarını araştırmak için yardımcı olabileceğine inanılmaktadır [26-30].

Şimdiye kadar, osilatör benzeri nöron modelleri, daha fazla biyolojik faktörün dikkate alınabilmesi için büyük ölçüde geliştirildi. Örneğin, autapse [31,32], vücuduna kapalı bir döngü ile bağlanan belirli bir sinaps ve bu tür zaman gecikmeli geri besleme, nöronların elektriksel aktivitelerini değiştirebilir [33-35]. Gerçekten de, deneysel kanıtlar otoapsın meydana geldiğini doğruladı [36-40]. Nöronun, otoapse sürüşe duyarlı tepki verebileceği, kimyasal otoapsın ise nöronun elektriksel aktivitelerini az da olsa değiştirebileceği bulunmuştur [41-45]. Örneğin, elektriksel autapse bağlantısı durumunda nöron hızlı tepki verebilir ve uygun geri besleme tipi (otoapsta pozitif veya negatif geri besleme) nöronun uyarılabilirliğini değiştirebilir. Otoapstaki pozitif geri besleme durumunda nöron uyarılabilirken, otoapstaki negatif geri besleme nöronlardaki elektriksel aktiviteleri sakinleştirebilir. Elektriksel faaliyetlerde modu büyük ölçüde değiştirmek için daha etkili olabilen kimyasal otoapsa kıyasla elektrik otoapsıdır. Kısa bir inceleme için lütfen [45]'teki anketi ve oradaki bazı referansları bulun. Ağın senkronizasyonu durumunda [46, 47], autapse sürüşü, genellikle, ağın toplu davranışlarının, otoapse tarafından üretilen bir kalp pili gibi modüle edilebildiği, uygun geri besleme kazancı ve kullanılan zaman gecikmesi ile senkronizasyonu geliştirebilir. Ayrıca, otoapsenin ağda uygun şekilde dağıtılması ve yönlendirilmesi, bir kalp pili gibi toplu davranışları veya hatta ağdaki model oluşumunu ve senkronizasyonu artırabilecek bir kusuru düzenleyebilir ve engelleyebilir [48-50].

[51]'de bahsedildiği gibi, autapse, bir nöronun kendi üzerinde oluşturduğu alışılmadık bir sinaps türüdür ve autapse bağlantısı, nöron ve nöron ağlarındaki elektriksel aktiviteleri değiştirerek karmaşık biyolojik işlevler oynayabilir [26]. Yani, negatif geri beslemeden kaynaklanan kusurların ortaya çıkması, dalga yayılımını bloke edebilirken, otoapsta pozitif geri besleme tarafından oluşturulan kalp pili tarafından düzenlilik arttırılır. Ne yazık ki, bir otoapsın nasıl oluşturulabileceği konusunda açık kalıyor.Gerçekten de, tek nöronun üç boyutlu (3D) olarak hassas bir şekilde yakalanması ve uzun vadeli analizi gerekliliği nedeniyle, bu tür bir otoapse büyümesinin izlenmesi teknik olarak zordur. [51]'in yazarları, mikro ölçekli jelatin metakrilat hidrojel halkalarındaki ve kültür tek nöronlarındaki tek hücreleri verimli bir şekilde yakalamak için basit bir iki aşamalı fotolitografi yöntemi sunmuşlardır. aksonal gelişim ve otoaps oluşumunu analiz etmek için bir araç. Bu yazıda, nörona bağlı otoaps oluşumunun, sinyal yayılımının bloke olduğu aksondaki yaralanma ile ilişkili olabileceğini ve böylece elektriksel aktivitelerin mod seçiminde sinyal iletimine ve kendi kendini ayarlamaya yardımcı olmak için başka bir yardımcı döngünün geliştirildiğini savunuyoruz.

2. Otoaps Oluşum Mekanizması ve Model Açıklaması

Tek nöronun aksonal büyümesini ve otoaps oluşumunu 3B olarak izleme yeteneği, aksonal gelişim, sinaptik plastisite ve nöral sinyal iletimi gibi birçok hücresel süreçle ilgili temel bilgiler sağlayabilir. Bu bölümde, autapse büyümesi için olası fiziksel mekanizma tartışılacaktır. Şekil 1'e göre, uygun dış zorlama, nöron üzerinde olası bir tepki üretebilir ve akson boyunca ilerlemek için aksiyon potansiyeli tetiklenebilir. Bununla birlikte, örneğin iyon kanallarında zehirlenme veya aksonun lokal bölgesindeki heterojenlik gibi akson yaralandığında sinyal iletimi sonlandırılabilir veya bloke edilebilir. Sonuç olarak, nöron, sinyal iletimine yardımcı olmak için yeni döngü veya ikincil döngü geliştirebilir. Hindmarsh-Rose nöronundan [52,53] ve Hodgkin-Huxley nöron modelinden [54,55] geliştirilen osilatör-benzeri nöron modeli için, sırasıyla elektriksel otoaps akımı ve kimyasal otoaps akımı şu şekilde tanımlanır:

[matematiksel ifade tekrarlanamaz], (1)

burada [g.sub.e] ve [g.sub.c] sırasıyla elektriksel ve kimyasal otoaps kazanımlarıdır. x, HR nöron modelinde açıklanan nöronun membran potansiyelidir. [tau] elektriksel autaps'taki zaman gecikmesidir (içsel yanıt gecikmesi ve nöronlar arasındaki sinyallerin sonlu yayılma hızından kaynaklanan yayılma zaman gecikmesinden farklıdır) ve [tau]' kimyasal autaps'deki zaman gecikmesidir. x(t) nöronun örneklenmiş zar potansiyelidir, [V.sub.syn] sinapstaki ters potansiyeldir ve [V.sub.syn] = 2'de uyarıcı sinapsı ayırt etmek için ve [V.sub'da engelleyici sinaps için kullanılır. .syn] = -2. Sinaps için oran parametresi [lambda] ve eşik [teta], önceki araştırmalarda genellikle sırasıyla [lambda] = [teta] ve d = -0.25 olarak seçilir. Aslında nöronda sinyal iletimi durumunda nöronun anatomik yapısı göz önünde bulundurulmalı, örneğin akson boyunca sinyal yayılımı detaylı olarak araştırılmalıdır. Kablo hasarlı nöron modelimiz Şekil 1'de gösterilebilir.

Model kablo nöron modeli üzerine kurulur, akson lokal bölgede yaralandığında yardımcı döngü geliştirilir ve akson üzerindeki yaralı bölgeye yakın yeni dendritler tetiklenebilir ve daha sonra soma bağlı diğer dendritlere bağlanır. Sonuç olarak, pozitif geri besleme altında autapse adı verilen yardımcı döngü boyunca önemli sinyal iletilebilir. Geri besleme kazancı ve zaman gecikmesi, orijinal sinyal yayılımını kurtarmak için seçilebilir. Otoapsın ikinci biyolojik işlevi, otoapsta uygun negatif geri besleme altında nöronal aktivitelerin elektriksel modlarının seçilebilmesidir. Yani, otoapstaki negatif geri besleme, engelleyici sinaps ile benzer bir işlev oynayabilir. Daha fazla dinamik araştırma ve tartışma için, otoapse tarafından yönlendirilen önerilen nöron modelimiz aşağıdaki gibi ifade edilebilir:

[matematiksel ifade tekrarlanamaz], (2)

burada C ve D sırasıyla membran kapasitansını ve yayılma katsayısını gösterir. V(x), x konumundaki membran potansiyelini temsil eder ve [I.sub.aut], otoaps akımıdır. f(V(x), p) fonksiyonu elektriksel aktivitelerin yerel kinetiğini tanımlar, p = <[G.sup.K.sub.max], [G.sup.Na.sub.max], [G.sub .L]>iyon kanalları için iletkenlik gibi parametrelerdir ve [G.sup.K.sub.max], [G.sup.Na.sub.max], [G.sub.L] maksimum iletkenliktir potasyum kanalları, sodyum kanalları ve kloridyon kanallarıyla ilişkili kaçak akım için. Basitlik için, kablo nöron modelinin yerel kinetiği, Hodgkin-Huxley denklemleriyle aşağıdaki gibi tanımlanabilir:

[matematiksel ifade tekrarlanamaz], (3)

burada [V.sub.Na], [V.sub.K] ve [V.sub.L] sırasıyla sodyum, potasyum ve kaçak akımlar için ters potansiyellerdir. Her iyon kanalının geçit dinamiğinin, her biri bir açık ve bir kapalı konformasyon arasında geçiş yapabilen dört bağımsız kapı tarafından yönetildiği varsayılır. Geçiş değişkenleri n, m ve h, çalışan kanalların açık kapılarının ortalama oranlarını tanımlar ve [n.sup.4] ve [m.sup.3]h faktörleri, açık iyon kanallarının ortalama kısımlarıdır. membran yaması içinde. Voltaja bağlı açma ve kapama oranları [a.sub.y](V), [β.sub.y](V) ve y = m,n,h [56-58]'de tanımlanmıştır. Akson üzerindeki anormal alan, kanalların bloke edilmesi nedeniyle oluşabilir, örneğin potasyum veya sodyum iyon kanalları deneylerde tetraetilamonyum (TEA) ve/veya tetrodotoksin (TTX) gibi hücre toksinleri eklenerek sırasıyla bloke edilebilir veya devre dışı bırakılabilir. [56]'da bildirildiği gibi, sodyum kanallarının zehirlenmesi, dinlenme voltajında ​​sadece küçük, pratik olarak ihmal edilebilir bir değişime neden olur, çalışan potasyum kanallarının sayısındaki bir azalma, yükselme aktivitesinin niteliksel davranışını önemli ölçüde değiştirir. Aslında, sodyum veya potasyum iyon kanalları bloke edildiğinde nöron ve aksonu zarar görmüş olarak kabul edilebilir ve böylece kanalların iletkenliği parametre değerlerinde değiştirilir. Sonuç olarak anormal bölgedeki iyon kanallarının iletkenliği (heterojenlik) şu şekilde tanımlanabilir:

[matematiksel ifade tekrarlanamaz], (4)

burada [[chi].sub.Na] ve [[chi].sub.K] aktif oranları, çalışan kanalların, yani bloke olmayan iyon kanallarının toplam potasyum sayısına ([N.sub.K] fraksiyonlarıdır. ], [N.sub.Na]) iyon kanalları sırasıyla.

Şekil 1'e göre, geri besleme döngüsündeki elektriksel ve kimyasal otoaps akımı şu şekilde tanımlanır:

[matematiksel ifade tekrarlanamaz], (5)

matematiksel açıklama için x ekseni için akson oryantasyonu (veya yönü) kullanıldığında, [x.sub.post] değişkeni, otoapsın geliştirilebileceği yaralı alanı takip etmek için başlangıç ​​noktasını temsil eder ve (5)'teki parametreler şu şekildedir: (1)'de gösterilenle aynı şekilde tanımlanmıştır. Yani, akson boyunca normal sinyal yayılımı bloke edildiğinde, otoapse bağlantısı oluşturmak için yardımcı döngü gereklidir. Otopsinin etkin oluşumunu sağlamak için, yaralanan bölgeye yakın bölgeden gelişen sinapsı bağlamak için somadan bazı dendritler geliştirilebilir ve daha sonra otoaps oluşturulabilir. Bu nedenle, otoaps akımı aşağıdaki gibi yazılabilir:

[matematiksel ifade tekrarlanamaz]. (6)

Yani eş zamanlı olarak soma ve yaralı bölgeden yeni bir otoaps geliştirilebilir. Sonuç olarak, engellenen sinyaller, uygun geri besleme kazancı ve kullanılan zaman gecikmesi ile pozitif geri besleme altında otoaps boyunca iletilebilir. Otoaps kurulduğunda, otoapstaki negatif geri besleme, uygun geri besleme kazancı ve zaman gecikmesi uygulayarak elektriksel aktiviteler için modların seçiminde yardımcı olabilir. Otoaps oluşumu ayrıca nöronun kendi kendine adaptasyonunu da geliştirir, böylece nöronda ve nöronlar arasında sinyal yayılımı sırasında uygun yanıt seçilebilir.

3. Sonuçlar, Tartışma ve Açık Problemler

Otoaps oluşumu, geri besleme döngüsünden bağımsızdır ve otoapstaki zaman gecikmesi, otoaps oluşumunun başlangıcını ve bitişini açıklayabilir. Otopsi oluştuğunda, elektriksel otoaps, nöronun kimyasal otoaps sürüşüne kıyasla harici zorlamaya duyarlı tepki vermesini sağlar. Aslında, bu tür içsel zaman gecikmesi sonludur ve hem kimyasal hem de elektriksel autapse, nöron üzerindeki zamanla değişen uyaranlar gibi karışık sinyaller için sinyal işleme ve iletim ile işbirliği yapabilir. Aksondaki anormallik ve hasar, örneğin iyon kanalı blokajı ile açıklanabilir, örneğin iyon kanallarının iletkenliği çeşitlilik ile seçilir, aktif kanal numaraları aktif ajanlar veya bloke edici ajanlar tarafından kontrol edilebilir.

Sayısal çalışmalarda, [[chi].sub.Na] ve [[chi].sub.K] aktif oranları, yaralanma derecesini tanımlamak için farklı değerlerle seçilebilir. Anormallik veya heterojenliğin yanı sıra örneklenen aksiyon potansiyelleri kaydedilebilir ve autapse'deki uygun zaman gecikmesi ve kazanımı, bloke edilen sinyaller autapse boyunca iletilebildiğinden, sinyalin yayılmasını ve geri kazanılmasını sağlayabilir. Ağ durumunda, otoaps oluşumu ve sürüş, toplu davranışları düzenleyebilir ve kalp pili benzeri düzenli bir dalga üreterek ağın çökmesini önleyebilir [59,60]. Kapsamlı araştırma, biyolojik doğrulama ve ayrıntılı sayısal çalışmalar gerektirir. Bu problem için daha fazla açıklama ve anlayış sunmak için sayısal çalışmalar yapılmıştır. Basit olması için, yerel alandaki sodyum kanallarının iletkenliği [G.sub.Na] = 120 mS/[cm.sup.2]'den [G.sub.Na] = 25.5 mS/[cm.sup.2'ye değiştirilir. ], akson 201 düğüme bölünmüştür (sonuçlar düğüm sayısından veya aksonun uzunluğundan bağımsızdır, akson uzunluğu 100 uzay birimi olarak ayarlanır ve sayısal çalışmalar için uzay adımı 0,5'tir), difüzyon katsayısı D için ayarlanır. = 1.06, membran kapasitansı C = 1 [mu]F/[cm.sup.2] ile seçilir ve hasarlı alan i = 120 ve 130 düğümleri arasında seçilir ve otoapse düğüm i = 3,131'den (veya i = 3,135). İlk olarak, farklı zaman gecikmeleri altında elektriksel otoapsın etkisi araştırılmış ve sonuçlar Şekil 2'de çizilmiştir.

Elektrik otoapsında uygun zaman gecikmesinin, bloke edilmiş sinyali akson boyunca yaymak için etkili olduğu doğrulanır ve örneklenen zaman serilerini tespit ederek bilgi eksiksiz tutulur. Kapsamlı sayısal sonuçlar, elektrik otoapsının engellemenin üstesinden gelmek ve engellenen sinyalleri yaymak için uygun zaman gecikmesini (örneğin, [tau] = 14.5) bulabildiğini, düğümlerin zarı için örneklenen zaman serilerinin hasarlı alanın geri ve ileri gecikmeli senkronizasyona tamamen ulaşabileceğini buldu. Elektrikli otoapstaki kazanımların etkisi de araştırılmış ve sonuçlar Şekil 3'te çizilmiştir.

Elektrikli otoapstaki kazancın, akson boyunca yayılan sinyalin arttırılmasında da önemli bir rol oynadığı bulunmuştur. Kazançtaki seçim, otoapse döngüsü boyunca pozitif ve negatif geri beslemeyi indükleyebilir ve elektrikli otoapstaki negatif geri besleme, kendi kendine adaptasyon nedeniyle engellenen sinyali yaymaya yardımcı olurken, pozitif geri besleme, sinyal yayılmasını daha da engellemek için yeni heyecan verici kaynak üretebilir. Elbette, elektriksel otoapstaki uygun zaman gecikmesi, sinyali yaymak ve pozitif geri besleme altında engellenen alanın üstesinden gelmek için etkili olabilir ve sonuçlar Şekil 4'te gösterilmektedir.

Şekil 4'teki sonuçlar, sinyalin engellenen veya yaralanan alandan geçirilebilmesi için uygun elektrik otoapsını ayarlamak için uygun zaman gecikmesinin bulunabileceğini doğruladı. Yani, otoapse oluştuğunda, elektrikli otoapsın biyolojik fonksiyonu için uygun zaman gecikmesi ve kazancı doğrulanabilir. Ayrıca, kimyasal autapse fonksiyonunun kontrol edilmesi ilginçtir ve harici zorlama akımı hala i = 3 düğümüne uygulanır. İyon kanalları üzerindeki engelleme etkisini ayırt etmek ve arttırmak için, [V.sub. .syn] = -2 ve sonuçlar Şekil 5'te çizilmiştir.

Kimyasal autapse uygun zaman gecikmesi uygulandığında, kimyasal autapse büyük geri besleme kazancının, sinyali yaralı alan boyunca yaymaya yardımcı olduğu doğrulanmıştır. Ayrıca, kimyasal autapse geri besleme kazancı negatif değere çevrilir ve sonuçlar Şekil 6'da çizilir.

Şekil 5 ve 6'daki sonuçlara göre, geliştirilen kimyasal otoaps, engellenen sinyalin yaralı alan boyunca yayılmasına yardımcı olmak için etkili olabilir. Ayrıca uyarıcı otoaps vakasını da kontrol ettik, benzer sonuçlar doğrulandı. Bu nedenle, autapse bağlantısının oluşumu ve gelişimi, nöronun kendi kendine adaptasyonunu arttırır, bu nedenle, yaralı alandaki engellemenin üstesinden gelmek için sinyal yayılabilir.

Kapsamlı sayısal sonuçlar, hem elektriksel hem de kimyasal otoapsın (uyarıcı ve/veya engelleyici), otoapsta uygun zaman gecikmesi ve geri besleme kazancı uygulayarak sinyalin engellenen alan boyunca yayılabileceğinin biyolojik işlevini doğrulayabildiğini doğruladı. Aynı zamanda, potasyumun bazı iyon kanallarının bloke olduğu durumu da kontrol ettik ve uygun zaman gecikmesi ve autapse kazanımının bloke edilen sinyallerin yeniden üretilmesi (veya geri yüklenmesi) için etkili olduğu konusunda benzer sonuçlara yaklaşıldı.

Yukarıda bahsedildiği gibi, sinaps, kötü yaralanan bölgeye yakın bir yerde tetiklenebilir ve uygun zaman gecikmesi ve kazancını seçmek için autaps oluşturulabilir, böylece engellenen sinyal (aksiyon potansiyeli veya sürekli dalga) tamamen iletilebilir. Autapse için yardımcı döngü, orijinal sinyali başarılı bir şekilde düzeltmek ve geri yüklemek için etkili olabilir. Aslında, sonuçlarımız sadece teorik varsayım ve sayısal doğrulamada otoapse için olası oluşum mekanizmasını ve biyolojik işlevi tartışıyor. Biyolojik uzmanların deneylerde bu sonuçları kontrol etmesi ve nöronun bazı iyon kanallarında zehirlenme gibi dikkatli bir şekilde yaralayarak nöron aksonuna bağlı olası autaps oluşumunu tespit etmesi ilginçtir.

Otoapsın biyolojik işlevi ve oluşumu tartışıldı. Otopsi bağlantısının oluşumu ve gelişiminin, nöronun kendini uyarlaması ve korumasından kaynaklanabileceğini savunduk. Nöron (akson) üzerindeki anormal nörogelişim veya yaralanma, nöronun aksonu boyunca sinyal iletiminde ve nöronlar arasındaki sinyal iletişiminde blokaj yapar. Anormal alan veya heterojenliğin ardından, somaya bağlı soma veya dendritleri bağlamak için yeni sinaps oluşturulabilir ve sinaps bağlantısı üzerinden yardımcı döngü kurularak otoaps oluşturulur. Autapse'de pozitif ve negatif geri besleme arasında geçiş, elektriksel faaliyetlerde mod seçimi için kendi kendine uyarlanabilir, bunun sonucunda sinyal iletişimi ve iletimi kullanılabilir hale gelir. Bu tartışmalar, otoapsın oluşum mekanizmasını ve biyolojik işlevlerini anlamada yardımcı olabilir.

Yazarlar, rekabet eden çıkarları olmadığını beyan eder.

Bu çalışma kısmen Çin Ulusal Doğa Bilimleri Vakfı tarafından Grant no. 11365014 ve 11672122.

[1] A. L. Hodgkin ve A. F. Huxley, "Zar akımının nicel bir açıklaması ve sinirde iletim ve uyarıma uygulanması", The Journal of Physiology, cilt. 117, hayır. 4, s. 500-544, 1952.

[2] E. M. Izhikevich, "Kortikal sivri uçlu nöronlar için hangi model kullanılacak?" Sinir Ağlarında IEEE İşlemleri, cilt. 15, hayır. 5, s. 1063-1070, 2004.

[3] J. L. Hindmarsh ve R. M. Rose, "İki birinci dereceden diferansiyel denklem kullanan sinir impulsunun bir modeli", Nature, cilt. 296, hayır. 5853, s. 162-164, 1982.

[4] A.V.M. Herz, T. Gollisch, C.K. Machens ve D. Jaeger, "Tek nöronlu dinamikleri ve hesaplamaları modelleme: ayrıntı ve soyutlama dengesi", Science, cilt. 314, s. 80-85, 2006.

[5] A.V. Chizhov, L.J. Graham ve A.A. Turbin, "Nöral popülasyon dinamiklerinin refrakter yoğunluk yaklaşımı ve iletkenliğe dayalı bir eşik nöron modeli ile simülasyonu", Neurocomputing, cilt. 70, hayır. 1-3, s. 252-262, 2006.

[6] H. G. Gu ve B. B. Pan, "Bir siyatik sinir kronik daralma yaralanma modelinin ateşleme modellerinde gözlemlenen karmaşık doğrusal olmayan dinamikleri tanımlamak için dört boyutlu bir nöronal model," Nonlinear Dynamics, cilt. 81, hayır. 4, s. 2107-2126, 2015.

[7] B. Ibarz, J. M. Casado ve M. A. F. Sanjuan, "Nöronal dinamiklerde harita tabanlı modeller", Fizik Raporları, cilt. 501, hayır. 1-2, s. 1-74, 2011.

[8] D. E. Postnov, L. S. Ryazanova ve O. V. Sosnovtseva, "Nöral-glial etkileşimin fonksiyonel modellemesi", BioSystems, cilt. 89, hayır. 1-3, s. 84-91, 2007.

[9] J. Tang, J.-M. Luo ve J. Ma, "Bir nöron-astrosit bağlantılı modelde bilgi aktarımı", PLOS ONE, cilt. 8, hayır. 11, Makale Kimliği e80324, 2013.

[10] M. Amiri, G. Montaseri ve F. Bahrami, "Nöron-astrosit etkileşimlerinin bir faz düzlemi analizi", Neural Networks, cilt. 44, s. 157-165, 2013.

[11] M. Linne ve T. O. Jalonen, "Astrosit-Nöron Etkileşimleri: deneysel araştırmaya dayalı modellerden translasyonel tıbba", Hesaplamalı Sinirbilim, cilt. 123, Progress in Molecular Biology and Translational Science, s. 191-217, Elsevier, 2014.

[12] V. Volman, M. Bazhenov ve T.J. Sejnowski, "Epilepside nöron-astrosit etkileşiminin hesaplamalı modelleri," Frontiers in Computational Neuroscience, cilt. 6, makale no. 58, 2012.

[13] R. Wang, I. Tsuda ve Z. Zhang, "Nöronal aktivite üzerine yeni bir çalışma mekanizması", International Journal of Neural Systems, cilt. 25, hayır. 3, Makale Kimliği 1450037, 2015.

[14] R. Wang ve Y. Zhu, "Büyük ölçekli kortikal ağın faaliyetleri nöral enerji ile ifade edilebilir mi? Kısa bir inceleme," Cognitive Neurodynamics, cilt. 10, hayır. 1, s. 1-5, 2016.

[15] Y. Y. Xu, L. Ni ve R. B. Wang, "Spontane yukarı ve aşağı geçişlerin bir sinir ağı modeli", Nonlinear Dynamics, cilt. 84, s. 1541-1551, 2016.

[16] V. Volman, M. Perc ve M. Bazhenov, "Boşluk bağlantıları ve epileptik nöbetler - aynı madalyonun iki yüzü mü?" PLoS ONE, cilt. 6, hayır. 5, Makale Kimliği e20572, 2011.

[17] B. Hille, Ion Channels of Excitable Membranes, Sinauer Associates, Sunderland, Mass, ABD, 2001.

[18] G. Schmid, I. Göychuk ve P. Hanggi, "Uyarılabilir zarlarda spiking aktivitesinin zehirlenme yoluyla kontrol edilmesi", Physica, cilt. 344, hayır. 3-4, s. 665-670, 2004.

[19] M. Özer, M. Perc ve M. Uzuntarla, "Newman-Watts ağlarında Hodgkin-Huxley nöronlarının kanal blokajı yoluyla spontan spike düzenliliğinin kontrol edilmesi", EPL, cilt. 86, hayır. 4, Makale Kimliği 40008, 2009.

[20] J. Ma, A. Zhang, J. Tang ve W. Jin, "Kanal gürültüsü varlığında hodgkin-huxley nöron ağlarında spiral dalgaların kolektif davranışları", Journal of Biological Systems, cilt. 18, hayır. 1, s. 243-259, 2010.

[21] J. Ma, Y. Wu, H. Ying ve Y. Jia, "Hodgkin-Huxley nöron ağlarında spiral dalganın kanal gürültüsü kaynaklı faz geçişi", Çin Bilim Bülteni, cilt. 56, hayır. 2, s. 151-157, 2011.

[22] L. Huang, J. Ma, J. Tang ve F. Li, "İyon kanallarının yaygın zehirlenmesi tarafından indüklenen nöronal ağdaki düzenli dalgaların geçişi", Journal of Biological Systems, cilt. 21, hayır. 1, Makale Kimliği 1350002, 2013.

[23] X. Güneş ve X.Shi, "Kümelenmiş nöronal ağlarda ani artış düzenliliği üzerindeki kanal bloklarının etkileri," Science China Technological Sciences, cilt. 57, hayır. 5, s. 879-884, 2014.

[24] M. Lv ve J. Ma, "Elektromanyetik radyasyon altında yeni bir nöron modelinde elektriksel aktivitelerin çoklu modları", Neurocomputing, cilt. 205, s. 375-381, 2016.

[25] M. Lv, C. Wang, G. Ren, J. Ma ve X. Song, "Manyetik akış etkisi altında bir nörondaki elektriksel aktivite modeli", Nonlinear Dynamics, cilt. 85, hayır. 3, s. 1479-1490, 2016.

[26] J. Ma ve J. Tang, "Nöron ağlarının kolektif davranışlarının dinamikleri için bir inceleme," Science China Technological Sciences, cilt. 58, hayır. 12, s. 2038-2045, 2015.

[27] J. Ma, H. Qin, X. Song ve R. Chu, "Zaman gecikmelerinde çeşitlilik ile elektrik otoapsları tarafından yönlendirilen nöronal ağda model seçimi," International Journal of Modern Physics B, cilt. 29, hayır. 1, Makale Kimliği 1450239, 2015.

[28] H. X. Qin, Y. Wu, C. N. Wang ve J. Ma, "Autaps ile ağdaki kusurlardan dalgalar yaymak", Doğrusal Olmayan Bilimde ve Sayısal Simülasyonda İletişim, cilt. 23, hayır. 1-3, s. 164-174, 2015.

[29] M. Özer, M. Uzuntarla, T. Kayıkçıoğlu ve L. J. Graham, "Collective temporal coherence for subthreshold signal encoding on a stokastik küçük dünya Hodgkin-Huxley nöronal ağ," Physics Letters A, cilt. 372, hayır. 43, s. 6498-6503, 2008.

[30] R. Uzun, M. Özer ve M. Perc, "Skalasızlık nöronal ağlarda gecikmeli sinyal algılamayı dengeleyebilir mi?" EPL, cilt. 105, hayır. 6, Makale Kimliği 60002, 2014.

[31] J. M. Bekkers, "Sinaptik aktarım: korteksteki fonksiyonel otopsiler," Current Biology, cilt. 13, hayır. 11, s. R433-R435, 2003.

[32] R. Saada, N. Miller, I. Hurwitz ve A. J. Susswein, "Autaptik uyarım, bilinen davranışsal işleve sahip bir nöronda kalıcı aktivite ve bir plato potansiyeli ortaya çıkarır," Current Biology, cilt. 19, hayır. 6, s. 479-484, 2009.

[33] L. Wang ve Y. Zeng, "Otaptik modülasyon ile nöronlarda patlama davranışının kontrolü," Neurological Sciences, cilt. 34, hayır. 11, s. 1977-1984, 2013.

[34] K. Suga, "İzoproterenol, sıçan insular korteksinin hızlı sivrilen hücrelerinde GABAerjik otoapsları kolaylaştırır," Journal of Oral Science, cilt. 56, hayır. 1, s. 41-47, 2014.

[35] D. Guo, M. Chen, M. Perc ve diğerleri, "Hızlı akan internöronların autaptik inhibisyon ile ateşlenmesi", EPL, cilt. 114, hayır. 3, 2016.

[36] A.B. Karabelas ve D.P. Purrura, "Evidence for autapses in the substantia nigra", Brain Research, cilt. 200, hayır. 2, s. 467-473, 1980.

[37] M. S. Goldman, "Bir Sinir Ağında Geri Beslemesiz Bellek", Neuron, cilt. 61, hayır. 4, s. 621-634, 2009.

[38] J. M. Bekkers ve C. F. Stevens, "Hücre kültüründe muhafaza edilen izole hipokampal nöronlarda uyarıcı ve engelleyici autaptik akımlar", Ulusal Bilimler Akademisi Bildiriler Kitabı, cilt. 88, hayır. 17, s. 7834-7838, 1991.

[39] W.-X. Shi ve S. Rayport, "Çekirdeğin lokal akson kollateralleri tarafından in vitro oluşturulan GABA sinapsları nöronları akumbens," The Journal of Neuroscience, cilt. 14, hayır. 7, s. 4548-4560, 1994.

[40] H. Van Der Loos ve E. M. Glaser, "Neokorteks serebride otopsiler: piramidal bir hücrenin aksonu ve kendi dendritleri arasındaki sinapslar" Brain Research, cilt. 48, s. 355-360, 1972.

[41] X. L. Song, C. N. Wang, J. Ma ve J. Tang, "Nöronların elektriksel aktivitesinin kimyasal ve elektrik otoapsları tarafından indüklendiği geçişi", Science China Technological Sciences, cilt. 58, hayır. 6, s. 1007-1014, 2015.

[42] E. Yılmaz ve M. Özer, "Gecikmeli geri besleme ve bir stokastik Hodgkin-Huxley nöronunda zayıf periyodik sinyallerin tespiti," Physica A: Statistical Mechanics and Its Applications, cilt. 421, s. 455-462, 2015.

[43] E. Yılmaz, V. Baysal, M. Perc ve M. Özer, "Enhancement of pacemaker indüklenen stokastik rezonansı bir ölçeksiz nöronal ağda autapse," Science China Technological Sciences, cilt. 59, hayır. 3, s. 364-370, 2016.

[44] E. Yılmaz, V. Baysal, M. Özer ve M. Perc, "Autaptic pacemaker aracılıklı zayıf ritmik aktivitenin küçük dünya nöronal ağlarında yayılması," Physica A: Statistical Mechanics and its Applications, cilt. 444, s. 538-546, 2016.

[45] H.-T. Wang ve Y. Chen, "Autaptik bir nöronun ateşleme dinamiği", Chinese Physics B, cilt. 24, hayır. 12, Makale Kimliği 128-709, 2015.

[46] Q. Wang, Y.B. Gong ve Y.N. Wu, "Newman-Watts nöronal ağda zaman gecikmeleriyle otomatik geri bildirim kaynaklı senkronizasyon geçişleri", The European Physical Journal B, cilt. 88, madde 103, 2015.

[47] Y. Wu, Y. Gong ve Q. Wang, "Hodgkin-Huxley nöronlarının Newman-Watts ağında otoaptik aktivite kaynaklı senkronizasyon geçişleri", Chaos, cilt. 25, hayır. 4, Makale Kimliği 043113, 2015.

[48] ​​H. Qin, J. Ma, C. Wang ve R. Chu, "Autapse kaynaklı hedef dalga, normal nöron ağlarında spiral dalga", Science China: Physics, Mechanics and Astronomy, cilt. 57, hayır. 10, s. 1918-1926, 2014.

[49] J. Ma, X. Song, W. Jin ve C. Wang, "Birleştirilmiş nöronal ağda Autapse-indüklenmiş senkronizasyon", Chaos, Solitons and Fractals, cilt. 80, s. 31-38, 2015.

[50] J. Ma, X. Song, J. Tang ve C. Wang, "Bir ileri geri besleme nöronal ağında autapse tarafından indüklenen dalga yayma ve yayılma" Neurocomputing, cilt. 167, s. 378-389, 2015.

[51] Y. Fan, F. Xu, G. Huang, T.J. Lu ve W. Xing, "Üç boyutlu mikro ölçekli hidrojellerde tek nöron yakalama ve aksonal gelişim," Lab on a Chip, cilt. 12, hayır. 22, s. 4724-4731, 2012.

[52] C. S. Herrmann ve A. Klaus, "Autapse, nöronu osilatöre dönüştürüyor," International Journal of Bifurcation and Chaos in Applied Sciences and Engineering, cilt. 14, hayır. 2, s. 623-633, 2004.

[53] G.D. Ren, G. Wu, J. Ma ve Y. Chen, "Elektrik otoapsı tarafından tahrik edilen güvenilir bir nöronal devre kurarak nöronun elektriksel aktivitesinin simülasyonu", Acta Physica Sinica, cilt. 64, hayır. 5, Makale Kimliği 058702, 2015.

[54] Y. Li, G. Schmid, P. Hanggi ve L. Schimansky-Geier, "Spontaneous spike in autaptic Hodgkin-Huxley setup", Physical Review E-Statistical, Nonlinear, and Soft Matter Physics, cilt. 82, hayır. 6, Makale Kimliği 061907, 2010.

[55] H.T. Wang, L.F. Wang, Y.L. Chen ve diğerleri, "Autaptik aktivitenin bir Hodgkin-Huxley nöronunun tepkisi üzerindeki etkisi", Chaos, cilt. 24, Makale Kimliği 033122, 2014.

[56] G. Schmid, I. Goychuk ve P. Hanggi, "Bir stokastik Hodgkin-Huxley modelinde uyarılabilir zarların sıçrama aktivitesi üzerinde kanal bloğunun etkisi," Physical Biology, cilt. 1, hayır. 2, s. 61-66, 2004.

[57] G. Schmid, I. Goychuk ve P. Hanggi, "İyon kanalı düzeneklerinin kolektif özelliği olarak Stokastik rezonans", Europhysics Letters, cilt. 56, hayır. 1, s. 22-28, 2001.

[58] P. Jung ve J. W. Shuai, "İyon kanalı kümelerinin optimal boyutları," Europhysics Letters, cilt. 56, hayır. 1, s. 29-35, 2001.

[59] X. Song, C. Wang, J. Ma ve G. Ren, "Collapse of sıralı uzamsal modelin nöronal ağda", Physica A, cilt. 451, s. 95-112, 2016.

[60] J. Ma, Y. Xu, G. Ren ve C. Wang, "Düzenli bir nöronal ağda spiral dalganın parçalanması için tahmin", Nonlinear Dynamics, cilt. 84, hayır. 2, s. 497-509, 2016.

Chunni Wang, (1) Shengli Guo, (1) Ying Xu, (1) Jun Ma, (1,2) Jun Tang, (3) Faris Alzahrani, (2) ve Aatef Hobiny (2)

(1) Fizik Bölümü, Lanzhou Teknoloji Üniversitesi, Lanzhou 730050, Çin

(2) NAAM-Araştırma Grubu, Matematik Bölümü, Fen Fakültesi, Kral Abdülaziz Üniversitesi, P.O. Box 80203, Cidde 21589, Suudi Arabistan

(3) Bilim Koleji, Çin Madencilik ve Teknoloji Üniversitesi, Xuzhou 221116, Çin

Yazışmalar Jun Ma [email protected] adresine gönderilmelidir.

Alındı ​​9 Eylül 2016 Revize 4 Ocak 2017 Kabul Edildi 17 Ocak 2017 Yayınlandı 28 Şubat 2017

Akademik Editör: Mattia Frasca

Altyazı: Şekil 1: Otoaps tarafından yönlendirilen yaralı nöronun şematik diyagramı: aksiyon potansiyeli akson boyunca yayılır ve elektriksel aktivitelerin lokal kinetiği Hodgkin-Huxley nöron modeli ile tarif edilecektir. Aksondaki anormal alan, sodyum veya potasyum kanallarını bloke ederek oluşturulur, bu nedenle iletkenlik çatallanma parametresi olarak kullanılır. Nöron (akson) yaralandığında, sinaps tetiklenerek yardımcı döngü oluşturulur ve böylece otoaps oluşturulabilir.


BAĞLANTILAR

Sinir sisteminin nasıl çalıştığını anlamak için sinirsel süreçlerin nereye gittiğini ve hangi hücrelerle bağlantı kurduklarını bilmek gerektiğine yaygın olarak inanılır. Geleneksel olarak, bu tür bilgiler, bir örnekten az sayıda nöronun etiketlenmesi ve ardından tüm devrenin organizasyonunu çıkarmak için birden fazla örnekten gelen verilerin havuzlanmasıyla elde edilir.

Ancak, numuneden numuneye önemli farklılıklar varsa bu yaklaşım kullanışlı değildir. Bu çalışmada alternatif bir yaklaşım denendi: tüm süreçleri tek bir örnekte izleyerek bir devrenin tam bağlantı şemasını (bağlantı) elde edin. Küçük bir kulak kasını innerve eden on binlerce akson görüntüsü oluşturmak için motor nöronlarda floresan protein eksprese eden transgenik farelerde konfokal mikroskopi kullanıldı. Bu görüntüler, tam bağlantı şemasını elde etmek için yarı otomatik izleme araçlarıyla analiz edildi.

Her bir nöronun ve onun hayvanın karşı tarafındaki muadilinin karşılaştırılması, her bir konektomun benzersiz olduğunu ortaya çıkardı. Ayrıca aksonal arbors, aksonların kablo uzunluğunun en aza indirilmesi gerektiğine dair iyi bilinen hipotezden beklenenden çok daha uzun göründü. Böylece memeli kas fonksiyonu, ortak bir genetik arka planda bile anatomik biçimde önemli ölçüde farklılık gösteren çeşitli bağlantı şemaları ile uygulanmaktadır. Bu sonuç, memelilerde sinir sisteminin yapısının katı genetik determinizmden bağımsız olduğunu göstermektedir.


Nöron bağlantısı - fiziksel olarak nasıl bağlanırlar - Biyoloji

Bu bölümün sonunda aşağıdakileri yapabileceksiniz:

  • Dinlenme zar potansiyelinin temelini tanımlayın
  • Aksiyon potansiyelinin aşamalarını ve aksiyon potansiyellerinin nasıl yayıldığını açıklayın
  • Kimyasal ve elektriksel sinapslar arasındaki benzerlikleri ve farklılıkları açıklayın
  • Uzun vadeli güçlenmeyi ve uzun vadeli depresyonu tanımlayın

Basit bir motor refleksten hafıza veya karar verme gibi daha gelişmiş fonksiyonlara kadar sinir sistemi tarafından gerçekleştirilen tüm işlevler, nöronların birbirleriyle iletişim kurmasını gerektirir. İnsanlar iletişim kurmak için sözcükleri ve beden dilini kullanırken, nöronlar elektriksel ve kimyasal sinyalleri kullanır. Tıpkı bir komitedeki bir kişi gibi, bir nöron genellikle mesajı diğer nöronlara göndermek için “karar vermeden” önce diğer birçok nörondan mesajlar alır ve sentezler.

Bir Nöron İçinde Sinir İmpuls İletimi

Sinir sisteminin çalışması için nöronların sinyal gönderip alabilmesi gerekir. Bu sinyaller, her nöronun yüklü bir hücresel zara (iç ve dış arasındaki voltaj farkı) sahip olması nedeniyle mümkündür ve bu zarın yükü, diğer nöronlardan ve çevresel uyaranlardan salınan nörotransmiter moleküllerine yanıt olarak değişebilir. Nöronların nasıl iletişim kurduğunu anlamak için, önce temel veya "dinlenme" zar yükünün temelini anlamak gerekir.

Nöronal Yüklü Zarlar

Bir nöronu çevreleyen lipid çift katmanlı zar, yüklü moleküllere veya iyonlara karşı geçirimsizdir. Nörona girmek veya nörondan çıkmak için iyonlar, zarı kaplayan iyon kanalları adı verilen özel proteinlerden geçmelidir. İyon kanalları farklı konfigürasyonlara sahiptir: (Şekil)'de gösterildiği gibi açık, kapalı ve etkin değil. Bazı iyon kanallarının açılması ve iyonların hücre içine veya dışına geçmesine izin vermesi için etkinleştirilmesi gerekir. Bu iyon kanalları çevreye duyarlıdır ve buna göre şekil değiştirebilir. Voltaj değişikliklerine tepki olarak yapılarını değiştiren iyon kanallarına voltaj kapılı iyon kanalları denir. Voltaj kapılı iyon kanalları, hücre içindeki ve dışındaki farklı iyonların nispi konsantrasyonlarını düzenler. Hücrenin içi ve dışı arasındaki toplam yük farkına zar potansiyeli denir.

Şekil 1. Voltaj kapılı iyon kanalları, membran voltajındaki değişikliklere yanıt olarak açılır. Aktivasyondan sonra kısa bir süre için inaktive olurlar ve bir sinyale yanıt olarak artık açılmazlar.

Öğrenme Bağlantısı

Bu video, istirahat zar potansiyelinin temelini tartışıyor.

Dinlenme Membran Potansiyeli

Dinlenme halindeki bir nöron negatif yüklüdür: Bir hücrenin içi, dışından yaklaşık 70 milivolt daha negatiftir (−70 mV, bu sayının nöron tipine ve türe göre değiştiğini unutmayın). Bu voltaj, hücre içindeki ve dışındaki iyon konsantrasyonlarındaki farklılıklardan kaynaklanan dinlenme membran potansiyeli olarak adlandırılır. Zar tüm iyonlara eşit derecede geçirgen olsaydı, her tip iyon zardan geçer ve sistem dengeye ulaşırdı. İyonlar zardan istedikleri zaman geçemedikleri için, (Şekilde gösterildiği gibi) hücre içinde ve dışında çeşitli iyonların farklı konsantrasyonları vardır. Hücrenin içindeki ve dışındaki pozitif yüklü potasyum iyonlarının (K + ) sayısındaki fark, dinlenme zar potansiyeline hakimdir ((Şekil)). Zar hareketsizken, konsantrasyon gradyanıyla net bir hareket nedeniyle hücre içinde K + iyonları birikir. Negatif istirahat zar potansiyeli, hücrenin dışındaki (hücre dışı sıvıdaki) katyon konsantrasyonunun hücre içine (sitoplazmada) göre arttırılmasıyla oluşturulur ve korunur. Hücre içindeki negatif yük, hücre zarının potasyum iyonu hareketine sodyum iyonu hareketinden daha geçirgen olmasıyla oluşturulur. Nöronlarda potasyum iyonları hücre içinde yüksek konsantrasyonlarda, sodyum iyonları ise hücre dışında yüksek konsantrasyonlarda tutulur. Hücre, iki katyonun konsantrasyon gradyanlarını aşağı doğru yaymasına izin veren potasyum ve sodyum sızıntı kanallarına sahiptir. Ancak nöronlar, sodyum sızıntı kanallarından çok daha fazla potasyum sızıntı kanalına sahiptir. Bu nedenle potasyum hücre dışına sodyum sızdığından çok daha hızlı bir şekilde yayılır. Hücreye girenden daha fazla katyon ayrıldığından, bu durum hücrenin iç kısmının hücrenin dışına göre negatif olarak yüklenmesine neden olur. Sodyum potasyum pompasının eylemleri, bir kez kurulduktan sonra dinlenme potansiyelinin korunmasına yardımcı olur. Sodyum potasyum pompalarının, tüketilen ATP başına üç Na + iyonunu uzaklaştırırken hücreye iki K + iyonu getirdiğini hatırlayın. Hücreden alınandan daha fazla katyon atıldığından, hücrenin içi hücre dışı sıvıya göre negatif yüklü kalır. Klorür iyonlarının (Cl – ) sitoplazma içindeki negatif yüklü proteinler tarafından itildikleri için hücre dışında birikme eğiliminde olduklarına dikkat edilmelidir.

Dinlenme zar potansiyeli, hücre içindeki ve dışındaki farklı konsantrasyonların bir sonucudur.
Nöronların İç ve Dışındaki İyon Konsantrasyonu
İyon Hücre dışı konsantrasyon (mM) Hücre içi konsantrasyon (mM) Dış/iç oranı
Hayır + 145 12 12
B+ 4 155 0.026
Cl - 120 4 30
Organik anyonlar (A-) 100

Şekil 2. (a) Dinlenme zar potansiyeli, hücre içindeki ve dışındaki Na+ ve K+ iyonlarının farklı konsantrasyonlarının bir sonucudur. Bir sinir impulsu Na+'nın hücreye girmesine neden olarak (b) depolarizasyona neden olur. Pik aksiyon potansiyelinde, K+ kanalları açılır ve hücre (c) hiperpolarize olur.

Aksiyon potansiyeli

Bir nöron, diğer nöronlardan girdi alabilir ve bu girdi yeterince güçlüyse sinyali aşağı akış nöronlarına gönderebilir. Nöronlar arasında sinyal iletimi genellikle nörotransmitter adı verilen bir kimyasal tarafından gerçekleştirilir. Bir nöron içindeki bir sinyalin (dendritten akson terminaline) iletilmesi, aksiyon potansiyeli adı verilen istirahat zar potansiyelinin kısa bir tersine çevrilmesiyle gerçekleştirilir. Nörotransmitter molekülleri, bir nöronun dendritlerinde bulunan reseptörlere bağlandığında, iyon kanalları açılır. Uyarıcı sinapslarda, bu açıklık, pozitif iyonların nörona girmesine izin verir ve zarın depolarizasyonu ile sonuçlanır - nöronun içi ve dışı arasındaki voltaj farkının azalması. Bir duyu hücresinden veya başka bir nörondan gelen bir uyarı, hedef nöronu eşik potansiyeline (-55 mV) depolarize eder. Akson tepeciğindeki Na+ kanalları açılır ve pozitif iyonların hücreye girmesine izin verir ((Şekil) ve (Şekil)). Sodyum kanalları açıldığında, nöron yaklaşık +40 mV'luk bir zar potansiyeline tamamen depolarize olur. Aksiyon potansiyelleri bir "ya hep ya hiç" olayı olarak kabul edilir, çünkü eşik potansiyeline ulaşıldığında nöron her zaman tamamen depolarize olur. Depolarizasyon tamamlandıktan sonra, hücre şimdi membran voltajını dinlenme potansiyeline geri “reset” yapmalıdır. Bunu başarmak için Na+ kanalları kapanır ve açılamaz. Bu, nöronun sodyum kanalları açılmayacağı için başka bir aksiyon potansiyeli üretemediği refrakter dönemini başlatır. Aynı zamanda voltaj kapılı K+ kanalları açılarak K+'nın hücreden çıkmasına izin verilir. K+ iyonları hücreyi terk ederken zar potansiyeli tekrar negatif olur. K+'nın hücre dışına difüzyonu aslında hücreyi hiperpolarize eder, çünkü zar potansiyeli hücrenin normal dinlenme potansiyelinden daha negatif olur. Bu noktada, sodyum kanalları dinlenme durumuna dönecektir, yani zar potansiyeli tekrar eşik potansiyelini aşarsa tekrar açılmaya hazırdırlar. Sonunda fazladan K+ iyonları potasyum sızıntı kanallarından hücre dışına yayılır ve hücreyi hiperpolarize durumundan dinlenme membran potansiyeline geri getirir.

Sanat Bağlantısı

Figür 3. Bir aksiyon potansiyelinin oluşumu beş aşamaya ayrılabilir: (1) Bir duyu hücresinden veya başka bir nörondan gelen bir uyarı, hedef hücrenin eşik potansiyeline doğru depolarize olmasına neden olur. (2) Uyarılma eşiğine ulaşılırsa, tüm Na+ kanalları açılır ve zar depolarize olur. (3) Pik aksiyon potansiyelinde, K+ kanalları açılır ve K+ hücreyi terk etmeye başlar. Aynı zamanda Na+ kanalları kapanır. (4) K+ iyonları hücreyi terk etmeye devam ettikçe zar hiperpolarize olur. Hiperpolarize zar refrakter dönemdedir ve ateş edemez. (5) K+ kanalları kapanır ve Na+/K+ taşıyıcısı dinlenme potansiyelini geri yükler.

Amiodaron ve prokainamid gibi kalpteki anormal elektriksel aktiviteyi tedavi etmek için kullanılan, kardiyak disritmi olarak adlandırılan potasyum kanal blokerleri, voltaj kapılı K+ kanalları yoluyla K+'nın hareketini engeller. Potasyum kanallarının aksiyon potansiyelinin hangi kısmını etkilemesini beklersiniz?

Potasyum kanal blokerleri repolarizasyon fazını yavaşlatır ancak depolarizasyon üzerinde hiçbir etkisi yoktur.

Şekil 4. Akson zarı depolarize olurken, sonra repolarize olurken aksiyon potansiyeli akson boyunca iletilir.

Öğrenme Bağlantısı

Bu video, aksiyon potansiyeline genel bir bakış sunar.

Miyelin ve Aksiyon Potansiyelinin Yayılması

Bir aksiyon potansiyelinin bilgiyi başka bir nörona iletmesi için, akson boyunca hareket etmesi ve nörotransmitter salınımını başlatabileceği akson terminallerine ulaşması gerekir. Bir akson boyunca bir aksiyon potansiyelinin iletim hızı, hem aksonun çapından hem de aksonun akım sızıntısına karşı direncinden etkilenir.Miyelin, akımın aksondan ayrılmasını önleyen bir yalıtkan görevi görür, bu da aksiyon potansiyeli iletim hızını arttırır. Multipl skleroz gibi demiyelinizan hastalıklarda, önceden izole edilmiş akson alanlarından akım sızdığı için aksiyon potansiyeli iletimi yavaşlar. (Şekil)'de gösterilen Ranvier düğümleri, akson boyunca miyelin kılıfındaki boşluklardır. Bu miyelinsiz boşluklar yaklaşık bir mikrometre uzunluğundadır ve voltaj kapılı Na+ ve K+ kanalları içerir. İyonların bu kanallardan, özellikle Na+ kanallarından akışı, akson boyunca aksiyon potansiyelini tekrar tekrar oluşturur. Aksiyon potansiyelinin bir düğümden diğerine bu "sıçrayışına" tuzlu iletim denir. Ranvier düğümleri bir akson boyunca mevcut olmasaydı, Na+ ve K+ kanallarının belirli noktalar yerine akson boyunca her noktada sürekli olarak aksiyon potansiyellerini yeniden üretmesi gerekeceğinden aksiyon potansiyeli çok yavaş yayılırdı. Ranvier düğümleri ayrıca nöron için enerji tasarrufu sağlar, çünkü kanalların tüm akson boyunca değil, yalnızca düğümlerde bulunması gerekir.

Şekil 5. Ranvier düğümleri, aksonlar boyunca miyelin kapsamındaki boşluklardır. Düğümler voltaj kapılı K+ ve Na+ kanalları içerir. Aksiyon potansiyelleri, bir düğümden diğerine atlayarak akson boyunca ilerler.

Sinaptik iletim

Sinaps veya "boşluk", bilginin bir nörondan diğerine iletildiği yerdir. Sinapslar genellikle akson terminalleri ve dendritik dikenler arasında oluşur, ancak bu evrensel olarak doğru değildir. Aksondan aksona, dendritten dendrite ve aksondan hücre gövdesine sinapslar da vardır. Sinyali ileten nörona presinaptik nöron, sinyali alan nörona ise postsinaptik nöron denir. Bu atamaların belirli bir sinapsa göre olduğuna dikkat edin; çoğu nöron hem presinaptik hem de postsinaptiktir. İki tür sinaps vardır: kimyasal ve elektrik.

Kimyasal sinaps

Bir aksiyon potansiyeli akson terminaline ulaştığında zarı depolarize eder ve voltaj kapılı Na+ kanallarını açar. Na + iyonları hücreye girerek presinaptik zarı daha da depolarize eder. Bu depolarizasyon, voltaj kapılı Ca2+ kanallarının açılmasına neden olur. Hücreye giren kalsiyum iyonları, sinaptik veziküller adı verilen ve presinaptik zarla kaynaşmak üzere nörotransmitter molekülleri içeren küçük zara bağlı veziküllere neden olan bir sinyal kaskadı başlatır. Sinaptik veziküller, bir taramalı elektron mikroskobundan alınan bir görüntü olan (Şekil)'de gösterilmektedir.

Şekil 6. Bir taramalı elektron mikroskobu ile çekilen bu sahte renkli görüntü, nöron içindeki sinaptik vezikülleri (mavi ve turuncu) ortaya çıkarmak için kırılan bir akson terminalini göstermektedir. (kredi: Tina Carvalho tarafından yapılan çalışmanın modifikasyonu, Matt Russell'dan NIH-NIGMS ölçek çubuğu verileri)

Bir keseciğin presinaptik zar ile füzyonu, nörotransmiterin sinaptik yarığa, yani presinaptik ve postsinaptik zarlar arasındaki hücre dışı boşluğa (Şekilde gösterildiği gibi) salınmasına neden olur. Nörotransmitter sinaptik yarık boyunca yayılır ve postsinaptik zardaki reseptör proteinlerine bağlanır.

Şekil 7. Kimyasal sinapslardaki iletişim, nörotransmiterlerin salınmasını gerektirir. Presinaptik membran depolarize olduğunda, voltaj kapılı Ca2+ kanalları açılır ve Ca2+'nın hücreye girmesine izin verir. Kalsiyum girişi, sinaptik veziküllerin zarla kaynaşmasına ve nörotransmitter moleküllerinin sinaptik yarığa salınmasına neden olur. Nörotransmitter, sinaptik yarık boyunca yayılır ve postsinaptik zardaki ligand kapılı iyon kanallarına bağlanır, bu da postsinaptik nöronun lokalize bir depolarizasyonuna veya hiperpolarizasyonuna neden olur.

Spesifik bir nörotransmitterin bağlanması, postsinaptik membran üzerindeki belirli iyon kanallarının, bu durumda ligand kapılı kanalların açılmasına neden olur. Nörotransmiterler, (Şekil)'de detaylandırıldığı gibi, postsinaptik zar üzerinde uyarıcı veya engelleyici etkilere sahip olabilir. Örneğin, asetilkolin bir sinir ve kas arasındaki sinapsta (sinir-kas kavşağı olarak adlandırılır) presinaptik bir nöron tarafından salındığında, postsinaptik Na+ kanallarının açılmasına neden olur. Na+, postsinaptik hücreye girer ve postsinaptik zarın depolarize olmasına neden olur. Bu depolarizasyon, uyarıcı postsinaptik potansiyel (EPSP) olarak adlandırılır ve postsinaptik nöronun bir aksiyon potansiyelini ateşleme olasılığını artırır. Nörotransmiterin inhibitör sinapslarda salınması, presinaptik zarın hiperpolarizasyonu olan inhibitör postsinaptik potansiyellere (IPSP'ler) neden olur. Örneğin, nörotransmitter GABA (gama-aminobütirik asit) bir presinaptik nörondan salındığında Cl – kanallarına bağlanır ve açar. Cl – iyonları hücreye girer ve zarı hiperpolarize eder, bu da nöronun bir aksiyon potansiyeli ateşleme olasılığını azaltır.

Nörotransmisyon gerçekleştikten sonra, postsinaptik zarın "sıfırlanabilmesi" ve başka bir sinyal almaya hazır olabilmesi için nörotransmitter sinaptik aralıktan çıkarılmalıdır. Bu üç yolla gerçekleştirilebilir: nörotransmiter sinaptik yarıktan uzağa yayılabilir, sinaptik yarıktaki enzimler tarafından parçalanabilir veya presinaptik nöron tarafından geri dönüştürülebilir (bazen geri alım olarak adlandırılır). Nörotransmisyonun bu aşamasında birkaç ilaç etki eder. Örneğin Alzheimer hastalarına verilen bazı ilaçlar, asetilkolini parçalayan enzim olan asetilkolinesterazı inhibe ederek çalışır. Enzimin bu inhibisyonu, asetilkolin salgılayan sinapslarda esasen sinir iletimini arttırır. Serbest bırakıldıktan sonra asetilkolin yarıkta kalır ve sürekli olarak postsinaptik reseptörlere bağlanabilir ve onları çözebilir.

Nörotransmitter Fonksiyonu ve Konumu
nörotransmiter Örnek Konum
asetilkolin CNS ve/veya PNS
biyojenik amin Dopamin, serotonin, norepinefrin CNS ve/veya PNS
Amino asit Glisin, glutamat, aspartat, gama aminobütirik asit merkezi sinir sistemi
nöropeptid P maddesi, endorfinler CNS ve/veya PNS

Elektriksel Sinaps

Elektrik sinapsları kimyasal sinapslardan daha az sayıda olmakla birlikte, tüm sinir sistemlerinde bulunur ve önemli ve benzersiz roller oynarlar. Elektrik sinapslarındaki nörotransmisyon modu, kimyasal sinapslardakinden oldukça farklıdır. Elektriksel bir sinapsta, presinaptik ve postsinaptik zarlar birbirine çok yakındır ve aslında fiziksel olarak boşluk bağlantılarını oluşturan kanal proteinleri ile bağlanır. Boşluk bağlantıları, akımın doğrudan bir hücreden diğerine geçmesine izin verir. Bu akımı taşıyan iyonlara ek olarak, ATP gibi diğer moleküller de geniş aralıklı bağlantı gözeneklerinden difüze olabilir.

Kimyasal ve elektriksel sinapslar arasında önemli farklılıklar vardır. Kimyasal sinapslar, sinyallerini iletmek için sinaptik veziküllerden nörotransmitter moleküllerinin salınmasına bağlı olduğundan, akson potansiyelinin presinaptik terminale ulaşması ile nörotransmitterin postsinaptik iyon kanallarının açılmasına yol açması arasında yaklaşık bir milisaniyelik bir gecikme vardır. Ek olarak, bu sinyalleşme tek yönlüdür. Buna karşılık elektriksel sinapslardaki sinyalleşme neredeyse anlıktır (ki bu anahtar reflekslerde yer alan sinapslar için önemlidir) ve bazı elektrik sinapsları çift yönlüdür. Elektriksel sinapslar, bloke olma olasılıkları daha düşük olduğundan daha güvenilirdir ve bir grup nöronun elektriksel aktivitesini senkronize etmek için önemlidir. Örneğin talamustaki elektriksel sinapsların yavaş dalga uykusunu düzenlediği düşünülür ve bu sinapsların bozulması nöbetlere neden olabilir.

Sinyal Toplamı

Bazen tek bir EPSP, postsinaptik nöronda bir aksiyon potansiyelini indükleyecek kadar güçlüdür, ancak genellikle, postsinaptik nöronun bir aksiyon potansiyelini ateşlemek için yeterince depolarize olması için, birden fazla presinaptik girdinin EPSP'leri aynı anda oluşturması gerekir. Bu işleme toplama denir ve (Şekil)'de gösterildiği gibi akson tepe noktasında gerçekleşir. Ek olarak, bir nöron çoğu zaman birçok presinaptik nörondan (bazıları uyarıcı ve bazıları engelleyici) girdilere sahiptir, bu nedenle IPSP'ler EPSP'leri iptal edebilir ve bunun tersi de geçerlidir. Postsinaptik hücrenin bir aksiyon potansiyelini ateşlemek için gereken uyarılma eşiğine ulaşıp ulaşmadığını belirleyen, postsinaptik membran voltajındaki net değişikliktir. Birlikte, sinaptik toplam ve uyarma eşiği bir filtre görevi görür, böylece sistemdeki rastgele “gürültü” önemli bilgi olarak iletilmez.

Şekil 8. Tek bir nöron, birden fazla nörondan hem uyarıcı hem de engelleyici girdiler alabilir, bu da lokal membran depolarizasyonu (EPSP girişi) ve hiperpolarizasyon (IPSP girişi) ile sonuçlanır. Tüm bu girdiler akson tepeciğinde toplanır. EPSP'ler, IPSP'leri yenecek kadar güçlüyse ve uyarılma eşiğine ulaşırsa, nöron ateşlenir.

Günlük Bağlantı

Beyin-bilgisayar arayüzü
Amyotrofik lateral skleroz (ALS, Lou Gehrig Hastalığı olarak da bilinir), istemli hareketleri kontrol eden motor nöronların dejenerasyonu ile karakterize nörolojik bir hastalıktır. Hastalık, kasların zayıflaması ve koordinasyon eksikliği ile başlar ve sonunda konuşmayı, nefes almayı ve yutmayı kontrol eden nöronları yok eder, sonunda hastalık felce neden olabilir. Bu noktada hastaların nefes alabilmeleri ve iletişim kurabilmeleri için makinelerden yardım alması gerekir. “Kilitli” hastaların dünyanın geri kalanıyla iletişim kurmasını sağlamak için çeşitli özel teknolojiler geliştirilmiştir. Örneğin bir teknoloji, hastaların yanaklarını seğirerek cümleler yazmasına izin veriyor. Bu cümleler daha sonra bir bilgisayar tarafından yüksek sesle okunabilir.

ALS'li olanlar da dahil olmak üzere felçli hastaların iletişim kurmasına ve bir dereceye kadar kendi kendine yeterliliğini korumasına yardımcı olmak için nispeten yeni bir araştırma dizisine beyin-bilgisayar arayüzü (BCI) teknolojisi denir ve (Şekil)'de gösterilmiştir. Bu teknoloji kulağa bilim kurgu dışında bir şey gibi geliyor: felçli hastaların sadece düşüncelerini kullanarak bir bilgisayarı kontrol etmelerine izin veriyor. BCI'nin birkaç formu vardır. Bazı formlar, kafatasına bantlanmış elektrotlardan gelen EEG kayıtlarını kullanır. Bu kayıtlar, bir bilgisayar tarafından çözülebilen büyük nöron popülasyonlarından gelen bilgileri içerir. Diğer BCI formları, motor korteksin kol ve el bölgesinde bir posta pulundan daha küçük bir elektrot dizisinin implantasyonunu gerektirir. Bu BCI formu, daha invaziv olmakla birlikte, her elektrot bir veya daha fazla nörondan gerçek aksiyon potansiyellerini kaydedebildiği için çok güçlüdür. Bu sinyaller daha sonra, sinyali çözmek ve bilgisayar ekranındaki bir imleç gibi bir araca beslemek için eğitilmiş bir bilgisayara gönderilir. Bu, ALS'li bir hastanın e-posta kullanabileceği, İnternet okuyabileceği ve elini veya kolunu hareket ettirmeyi düşünerek başkalarıyla iletişim kurabileceği anlamına gelir (felçli hasta bu bedensel hareketi yapamasa bile). Son gelişmeler, 15 yıl önce felç geçirmiş kilitli felçli bir hastanın robotik kolunu kontrol etmesine ve hatta BCI teknolojisini kullanarak kendine kahve yedirmesine izin verdi.

BCI teknolojisindeki şaşırtıcı gelişmelere rağmen, aynı zamanda sınırlamaları da vardır. Teknoloji, hasta için saatlerce eğitim ve uzun süreli yoğun konsantrasyon gerektirebilir ve ayrıca cihazları implante etmek için beyin ameliyatı gerektirebilir.

Şekil 9. Beyin-bilgisayar arayüzü teknolojisi ile felçli bir hastadan gelen sinir sinyalleri toplanır, kodu çözülür ve daha sonra bilgisayar, tekerlekli sandalye veya robotik kol gibi bir araca beslenir.

Öğrenme Bağlantısı

Felçli bir kadının, beyin-bilgisayar arayüzü teknolojisinin hareket halindeki diğer görüntülerinin yanı sıra, ağzına bir içecek getirmek için beyin kontrollü bir robotik kol kullandığı bu videoyu izleyin.

Sinaptik Plastisite

Sinapslar statik yapılar değildir. Zayıflayabilir veya güçlendirilebilirler. Kırılabilirler ve yeni sinapslar yapılabilir. Sinaptik plastisite, işleyen bir sinir sistemi için gerekli olan bu değişikliklere izin verir. Aslında, sinaptik plastisite, öğrenme ve hafızanın temelidir. Özellikle iki süreç, uzun süreli güçlenme (LTP) ve uzun süreli depresyon (LTD), anıların depolanmasıyla ilgili bir beyin bölgesi olan hipokampustaki sinapslarda meydana gelen önemli sinaptik plastisite biçimleridir.

Uzun Vadeli Güçlendirme (LTP)

Uzun vadeli güçlendirme (LTP), sinaptik bir bağlantının kalıcı bir şekilde güçlendirilmesidir. LTP, Hebbian ilkesine dayanmaktadır: Birlikte ateşlenen hücreler birbirine bağlanır. LTP ile görülen sinaptik güçlenmenin arkasında, hiçbiri tam olarak anlaşılamayan çeşitli mekanizmalar vardır. Bilinen bir mekanizma, (Şekilde gösterilen) NMDA (N-Metil-D-aspartat) reseptörleri olarak adlandırılan bir tür postsinaptik glutamat reseptörü içerir. Bu reseptörler normalde magnezyum iyonları tarafından bloke edilir, ancak postsinaptik nöron hızlı bir şekilde (bir nörondan veya birden fazla nörondan) birden fazla presinaptik girdi tarafından depolarize edildiğinde, magnezyum iyonları Ca iyonlarının postsinaptik hücreye geçmesine izin vermek için zorlanır. Daha sonra, hücreye giren Ca2+ iyonları, AMPA (a-amino-3-hidroksi-5-metil-4-izoksazolepropiyonik asit) reseptörleri olarak adlandırılan farklı tipte bir glutamat reseptörünün postsinaptik içine yerleştirilmesine neden olan bir sinyalleşme kaskadı başlatır. Aktif AMPA reseptörleri, pozitif iyonların hücreye girmesine izin verdiğinden, membran. Bu nedenle, glutamat presinaptik zardan bir sonraki salınışında, postsinaptik hücre üzerinde daha büyük bir uyarıcı etkiye (EPSP) sahip olacaktır çünkü glutamatın bu AMPA reseptörlerine bağlanması hücreye daha fazla pozitif iyon girmesine izin verecektir. Ek AMPA reseptörlerinin eklenmesi, sinapsı güçlendirir ve sinaptik öncesi nöronun, presinaptik nörotransmitter salınımına yanıt olarak ateşlenme olasılığının daha yüksek olduğu anlamına gelir. Bazı kötüye kullanım ilaçları LTP yolunu birlikte seçer ve bu sinaptik güçlendirme bağımlılığa yol açabilir.

Uzun Süreli Depresyon (LTD)

Uzun süreli depresyon (LTD), esasen LTP'nin tersidir: sinaptik bir bağlantının uzun süreli zayıflamasıdır. LTD'ye neden olduğu bilinen bir mekanizma da AMPA reseptörlerini içerir. Bu durumda, NMDA reseptörlerinden giren kalsiyum, farklı bir sinyalleşme kaskadı başlatır, bu da (Şekilde gösterildiği gibi) AMPA reseptörlerinin postsinaptik zardan çıkarılmasıyla sonuçlanır. Zardaki AMPA reseptörlerindeki azalma, postsinaptik nöronu presinaptik nörondan salınan glutamata daha az duyarlı hale getirir. Mantıksız görünse de, LTD öğrenme ve hafıza için LTP kadar önemli olabilir. Kullanılmayan sinapsların zayıflaması ve budanması, önemsiz bağlantıların kaybolmasına izin verir ve LTP'ye maruz kalan sinapsları kıyaslandığında çok daha güçlü hale getirir.

Şekil 10. Postsinaptik NMDA reseptörleri yoluyla kalsiyum girişi, iki farklı sinaptik plastisite formunu başlatabilir: uzun vadeli güçlenme (LTP) ve uzun vadeli depresyon (LTD). LTP, tek bir sinaps tekrar tekrar uyarıldığında ortaya çıkar. Bu stimülasyon, postsinaptik membrana daha fazla AMPA reseptörünün yerleştirilmesiyle sonuçlanan kalsiyum ve CaMKII'ye bağımlı bir hücresel kaskadı neden olur. Presinaptik hücreden bir dahaki sefere glutamat salındığında, hem NMDA'ya hem de yeni eklenen AMPA reseptörlerine bağlanacak ve böylece zarı daha verimli bir şekilde depolarize edecektir. LTD, birkaç glutamat molekülü bir sinapsta NMDA reseptörlerine bağlandığında oluşur (presinaptik nöronun düşük ateşleme hızı nedeniyle). NMDA reseptörlerinden geçen kalsiyum, AMPA reseptörlerinin endositozu ile sonuçlanan farklı bir kalsinörin ve protein fosfataz 1-bağımlı kaskadı başlatır. Bu, postsinaptik nöronu, presinaptik nörondan salınan glutamata daha az duyarlı hale getirir.

Bölüm Özeti

Nöronlar, hücrenin içinde ve dışında farklı konsantrasyonlarda iyonlar olduğu için zarları yüklüdür. Voltaj kapılı iyon kanalları, iyonların bir nöronun içine ve dışına hareketini kontrol eder. Bir nöronal zar en azından uyarılma eşiğine depolarize olduğunda, bir aksiyon potansiyeli ateşlenir. Aksiyon potansiyeli daha sonra miyelinli bir akson boyunca akson terminallerine yayılır. Kimyasal bir sinapsta, aksiyon potansiyeli, nörotransmitter moleküllerinin sinaptik yarığa salınmasına neden olur. Postsinaptik reseptörlere bağlanma yoluyla, nörotransmiter, postsinaptik zarı sırasıyla depolarize veya hiperpolarize ederek uyarıcı veya inhibe edici postsinaptik potansiyellere neden olabilir. Elektrik sinapslarında, aksiyon potansiyeli, sinaps öncesi ve sonrası zarları birbirine bağlayan büyük kanal proteinleri olan boşluk bağlantıları yoluyla doğrudan sinaptik hücreye iletilir. Sinapslar statik yapılar değildir ve güçlendirilip zayıflatılabilir. Sinaptik plastisitenin iki mekanizması, uzun vadeli güçlenme ve uzun vadeli depresyondur.

Sanat Bağlantıları

(Şekil) Kalpteki anormal elektriksel aktiviteyi tedavi etmek için kullanılan amiodaron ve prokainamid gibi kardiyak disritmi adı verilen potasyum kanal blokerleri, voltaj kapılı K+ kanalları yoluyla K+'nın hareketini engeller. Potasyum kanallarının aksiyon potansiyelinin hangi kısmını etkilemesini beklersiniz?

(Şekil) Potasyum kanal blokerleri repolarizasyon fazını yavaşlatır, ancak depolarizasyon üzerinde hiçbir etkisi yoktur.

Soruları İncele

Bir nöronun aksiyon potansiyeli ateşlemesi için zarının ________ 'a ulaşması gerekir.

  1. hiperpolarizasyon
  2. uyarılma eşiği
  3. refrakter dönem
  4. inhibitör postsinaptik potansiyel

Bir aksiyon potansiyelinden sonra, ilave voltaj kapılı ________ kanallarının açılması ve sodyum kanallarının inaktivasyonu, zarın dinlenme zar potansiyeline dönmesine neden olur.

Bir elektriksel sinapsta iki nöronu birbirine bağlayan protein kanallarına ne ad verilir?

  1. Sinaptik veziküller
  2. voltaj kapılı iyon kanalları
  3. boşluk bağlantı proteini
  4. sodyum-potasyum değişim pompaları

Aşağıdaki moleküllerden hangisi Olumsuz Dinlenme zar potansiyelinin korunmasında rol oynar mı?

Ücretsiz yanıt

Miyelin, bir akson boyunca aksiyon potansiyelinin yayılmasına nasıl yardımcı olur? Ranvier düğümleri bu sürece nasıl yardımcı olur?

Miyelin, aksondan akım sızmasını önler. Ranvier düğümleri, aksiyon potansiyelinin akson boyunca belirli noktalarda yeniden oluşturulmasına izin verir. Aksonun miyelinli kısımları boyunca voltaj kapılı iyon kanallarına ve sodyum-potasyum taşıyıcılarına ihtiyaç duyulmadığından hücre için enerji tasarrufu da sağlarlar.

Kimyasal nörotransmisyondaki ana adımlar nelerdir?

Bir aksiyon potansiyeli, bir akson terminalindeki zarı depolarize edene kadar bir akson boyunca hareket eder. Membranın depolarizasyonu, voltaj kapılı Ca2+ kanallarının açılmasına ve Ca2+'nın hücreye girmesine neden olur. Hücre içi kalsiyum akışı, nörotransmitter içeren sinaptik veziküllerin presinaptik membran ile kaynaşmasına neden olur. Nörotransmitter, sinaptik yarık boyunca yayılır ve postsinaptik zardaki reseptörlere bağlanır. Spesifik nörotransmitter ve postsinaptik reseptöre bağlı olarak, bu eylem pozitif (uyarıcı postsinaptik potansiyel) veya negatif (inhibitör postsinaptik potansiyel) iyonların hücreye girmesine neden olabilir.

Uzun süreli güçlendirmenin nikotin bağımlılığına nasıl yol açabileceğini açıklayın.

Uzun vadeli güçlendirme, bir uyarıcıya maruz kalmanın, bir nöronun gelecekte bu uyarıcıya tepki olarak depolarize olma olasılığını arttırdığı süreci tanımlar. Nikotine maruz kalma, amigdaladaki nöronların uzun süreli güçlenmesine neden olur ve beynin ödül merkezlerini harekete geçirir.Nikotin maruziyeti devam ettikçe, uzun vadeli güçlendirme, nikotin tüketimine yanıt olarak ödül yollarının aktivasyonunu güçlendirir.


Beyindeki sinaptik bağlantıları haritalamak için optogenetik yöntemlerin rafine edilmesi

Optogenetik, ışığa tepki olarak hareketi kontrol eden havuz algleri içindeki ışığa duyarlı membran kanallarının keşfine dayanan, nöronal aktiviteyi kontrol etmek için genetik ve optiği birleştiren bir tekniktir. Kanalrodopsin (ChR) adı verilen böyle bir ışığa duyarlı zar kanalı üreten genler, nöronlara yerleştirildiğinde ve ardından ışığa maruz kaldığında, hücre zarları boyunca iyonların akışını düzenleyerek nöronun aktivitesini arttırırlar. Bu, bilim adamlarının belirli nöron popülasyonlarını aktive etmek için ışık darbeleri kullanarak nöronal aktiviteyi ayrı ayrı kontrol etmelerini sağlar.

Optogenetik, bireysel nöronları ışıkla uyararak ve yakındaki nöronların tepkilerini bir elektrotla kaydederek beyindeki bağlantıları haritalamak için kullanılır. Bu şekilde bilim adamları, varsayılan bir presinaptik nöronun uyarılmasının, elektrot tarafından izlenen varsayılan postsinaptik nöronda bir tepkiye neden olup olmadığını soruyorlar. Bununla birlikte, ChR'ler genetik teknikler kullanılarak nöronlara yerleştirildiğinde, ekspresyonları, nöronun bilgi alan kısımları olan dendritlerden, nöronun bilgi gönderen kısmı olan aksona kadar, nöronun tüm yüzeyi boyunca gerçekleşir. ChR ifadesinin nöronun belirli bir alanıyla sınırlı olmaması, araştırmacıların sinaptik bağlantı hakkında toplayabileceği ve yorumlayabileceği bilgileri sınırlar, çünkü ChR uyarısının o nöronun hücre gövdesinde bulunan bir proteinde üretilip üretilmediğini belirlemek zor olabilir veya akson terminalinde veya ışıkla uyarılan alandan geçmekte olan diğer hücrelerin dendritlerinde.

Ağustos yayınlarında eLIFE, MPFI araştırmacıları, Christopher A. Baker, Ph.D. ve McLean Bolton, Ph.D., beyindeki nöral devrelerin haritasını çıkarmak için optogenetik yöntemleri nasıl optimize ettiklerini anlattılar. Geliştirilmiş yöntemleri, ışık uyarımını canlı dokunun derinliklerinde tanımlanmış bir disk benzeri şekle sınırlamak için optik teknikleri kullanır ve ChR ekspresyonunun hücre gövdesine ve nöronların proksimal dendritlerine uzamsal kısıtlaması için genetik bir yaklaşımla birleştirilir. Uzamsal olarak sınırlandırılmış ChR ifadesi, hücre gövdeleri, ChR'nin dendritleri üzerinde doğrudan aktivasyonu ile tıkanmış olacak olan postsinaptik hücrenin dendritlerine yakın olan nöronlardan sinaptik bağlantıların maskesinin çıkarılmasına izin verir. Ayrıca, belirli bir hücreye ışık uyarımı uygulandığında, kaydedilen herhangi bir yanıtın, ışık diskinden geçmekte olan diğer hücrelerin aksonlarının veya dendritlerinin uyarımına değil, o hücrenin aktivitesine güvenilir bir şekilde atanabilmesini sağlar. uyarım. Bu yöntem, tek nöron çözünürlüğü ile sinaptik bağlantıyı hızla değerlendirmenin güvenilir bir yoludur ve ayrıca optogenetik manipülasyonları içeren diğer deneyler için gelişmiş özgüllük sunar.

Gelecekteki yönlendirmeler

Dr. Bolton'a göre amaçları, mevcut optogenetik yöntemini sınırlayan bilgi kaybı olmadan sinapsların işlevsel bağlantılarını ortaya çıkaran kesin haritalar oluşturmaktır. Optik uyarı yoluyla sinir devrelerini değerlendirmek, sinir sisteminin nasıl çalıştığı, deneyimle nasıl değiştirildiği ve nörolojik veya psikiyatrik hastalıkların hayvan modellerinde nasıl bozulduğu hakkında çok şey ortaya çıkarmayı vaat ediyor. Dr. Bolton, "Bu optimize edilmiş yöntem basit ve standart iki fotonlu mikroskopi ile uygulanması kolaydır, bu da yalnızca MPFI'de değil, aynı zamanda tüm sinirbilim alanı için araştırmalarda birçok olasılık açar" dedi.


Hücre hücre bir beyin inşa etmek: Araştırmacılar mini bir nöron ağı oluşturuyor (iki adet)

Tokyo - İnsan beyni, milyarlarca nöron arasındaki trilyonlarca bağlantıdan oluşan son derece karmaşık, organik bir CPU'dur. Böyle karmaşık bir organı anlamak büyük bir bilimsel girişimdir ve araştırmacılar nörolojik bulmacanın küçük parçalarını ortaya çıkarmak için genellikle basitleştirilmiş modeller kullanırlar.

yılında yayınlanan bir raporda Mikromakineler, Tokyo Üniversitesi Endüstri Bilimleri Enstitüsü'ndeki araştırmacılar, nöronları birer birer bir hücreye bağlamak için mikroskobik plakalar kullanarak böyle bir model oluşturmak için yeni yöntemlerini anlatıyorlar.

Beyinle ilgili araştırmalar, tipik olarak, bir tabakta birlikte büyütülen nöron koleksiyonları olan in vitro kültürlerin kullanımını içerir. Bir kültür, aslında, bir beynin oldukça ayrıştırılmış bir versiyonunu ve kimyasal veya elektriksel olarak manipüle edilebilen bir versiyonunu temsil eder. Kültürler nörolojik araştırmalar için vazgeçilmez olmakla birlikte, önemli sınırlamalardan muzdariptirler.

Çalışmanın ilk yazarı Shotaro Yoshida, "İn vitro kültür modelleri temel araçlardır çünkü nispeten basit nöron ağlarına yaklaşırlar ve deneysel olarak kontrol edilebilirler" diye açıklıyor. "Bu modeller on yıllardır bu alana faydalı oldu. Sorun şu ki, nöronlar birbirleriyle rastgele bağlantılar kurmaya meyilli oldukları için kontrol edilmeleri çok zor. Eğer nöron ağlarını daha kontrollü bir şekilde sentezlemek için yöntemler bulabilirsek. , muhtemelen beyni anlamamızda büyük ilerlemeler sağlayacaktır."

Araştırmacılar, nöronların nasıl davrandığına, yani geometrik şekillerin nöronlara nerede ve nasıl büyüyeceklerini söyleyerek rehberlik etmesine yardımcı olabileceğine dair son bilgilerden yararlandı. Bu durumda ekip, mikroskobik bir plaka yapmak için sentetik bir nöron-yapışkan malzeme kullandı. Plaka, sıkı bir ip üzerindeki bir boncuğu andıran iki çıkıntılı dikdörtgen ile daireseldir. Bu şeklin nöronları çok tanımlanmış bir şekilde büyümeye yönlendirdiğini buldular: mikroplaka üzerine yerleştirildiğinde, bir nöronun hücre gövdesi daireye yerleşirken, nöronların birbirleriyle iletişim kurmasını sağlayan dallar olan akson ve dendritler hücre boyunca uzunlamasına büyür. dikdörtgenler.

Yoshida, "Bu sistemde özellikle önemli olan şey, nöronların nasıl bağlandığı üzerinde kontrol sahibi olmaktı" diye ekliyor. "Mikroplakaları hareketli olacak şekilde tasarladık, böylece onları iterek fiziksel olarak yan yana iki nöronu hareket ettirebiliriz. Onları bir araya getirdiğimizde, nöronların bir sinyal iletip iletemediğini test edebiliriz."

Nöronlar, kimyasal habercilerin bir nörondan diğerine geçmesine izin veren özel yapılar olan sinapslar aracılığıyla birbirleriyle iletişim kurar. Bir sinapsın parçalarını görselleştirmek için bir teknik kullanan araştırma ekibi, mikroplaka-binen nöronların gerçekten de bu iletişim merkezlerini oluşturabildiğini buldu. Dahası, göbekler işlevseldi: bir nöron elektrik yüklü iyonlarla aydınlandığında, ortağı tam olarak aynı anda aydınlandı.

Ekip, sistemi daha da iyileştirmeyi hedeflerken (çalışan sinapslar aracılığıyla yalnızca küçük bir nöron parçası başarılı bir şekilde bağlanabilir), çalışmanın sonuçları, araştırma için mikroplakaların kullanılmasında önemli bir adım olduğunu gösteriyor.

Baş araştırmacı Shoji Takeuchi, "Bildiğimiz kadarıyla, bu, nöronları morfolojik olarak etkilemek ve işlevsel bağlantılar oluşturmak için ilk kez bir mobil mikroplaka kullanılmasıdır." "Tekniğin sonunda tek hücreli çözünürlüğe sahip basit nöron ağı modelleri tasarlamamıza izin vereceğine inanıyoruz. Mevcut deneysel araç takımımızla mümkün olmayan birçok yeni araştırma yolunu açtığı için bu heyecan verici bir olasılık."

"Mikropatternli Tek Nöronların Nöronal Ağ Oluşumu için Montajı ve Bağlantısı" başlıklı makale yayınlandı. mikromakineler DOI'de: 10.3390/mi9050235.

Tokyo Üniversitesi Endüstri Bilimleri Enstitüsü (IIS) Hakkında

Endüstri Bilimleri Enstitüsü (IIS), Tokyo Üniversitesi, Japonya'daki en büyük üniversiteye bağlı araştırma enstitülerinden biridir.

Her biri bir öğretim üyesi tarafından yönetilen 120'den fazla araştırma laboratuvarı, yaklaşık 300 personel ve aktif olarak eğitim ve araştırma yapan 700 öğrenci de dahil olmak üzere 1.000'den fazla üye ile IIS'den oluşmaktadır. Faaliyetlerimiz mühendislik disiplinlerinin hemen hemen tüm alanlarını kapsamaktadır. 1949'daki kuruluşundan bu yana IIS, akademik disiplinler ve gerçek dünya uygulamaları arasında var olan büyük boşlukları kapatmak için çalıştı.

Sorumluluk Reddi: AAAS ve EurekAlert! EurekAlert'e gönderilen haber bültenlerinin doğruluğundan sorumlu değildir! katkıda bulunan kurumlar tarafından veya EerekAlert sistemi aracılığıyla herhangi bir bilginin kullanılması için.


Sinir ve Nöron Arasındaki Fark

Sinir ve Nöron

Sinir ve nöron çoğu insana benzer görünse de aslında vücudun iki farklı bileşenidir. Bununla birlikte, sinirler aslında nöronların projeksiyonları olduğu için yakından ilişkilidirler.

Üç ana sinir türü vardır: Afferent sinirler, efferent sinirler ve karışık sinirler. Afferent sinirler, duyusal nöronlardan merkezi sinir sistemine sinyal iletir efferent sinirler, merkezi sinir sisteminden gelen sinyalleri kaslara ve bezlere iletir ve karışık sinirler, duyusal bilgilerin alınmasından ve kaslara bilgi gönderilmesinden sorumludur. Sinirler ayrıca spinal sinirler ve kraniyal sinirler olarak sınıflandırılır. Omurilik sinirleri omuriliği omuriliğe bağlar ve sinyalleri vücudun çoğuna iletir, kraniyal sinirler ise beyin sapında bulunur ve beyne giden sinyallerden sorumludur.

Sinir, farklı tipteki aksonlardan oluşur ve elektrokimyasal sinir uyarılarının (yukarıda bahsedilen) iletilmesi bu aksonlar aracılığıyla gerçekleşir. Sinirler periferik sinir sisteminde bulunur. Her bir sinir, sinir liflerini kaplayan iç endonöryumdan başlayarak, perinöryum adı verilen orta katman ve epinöryum adı verilen perinöryum üzerindeki dış katmandan başlayarak üç katmanla kaplıdır. Bir sinirin içinde bulunan kan damarları bile vardır.

Öte yandan, nöronlar beyinde, omurilikte ve periferik sinirlerde bulunur. Nöronlar ayrıca nöron veya sinir hücreleri olarak da adlandırılır. Duyusal nöronlar ve motor nöronlar olmak üzere iki tür nöron vardır. Duyusal nöronlar beyne ve omuriliğe sinyal gönderirken, motor nöronlar beyin ve omurilikten sinyal alır. Bu nedenle, bilgi nöronlar aracılığıyla elektrokimyasal sinyallerle iletilir.

Nöronlar soma, çekirdek, dendrit ağacı adı verilen uzantılar ve birçok akson gibi çeşitli kısımlardan oluşur. Soma, nöronun merkezi kısmıdır ve çekirdek soma içinde bulunur. Dendritler nörondan uzantılar oluşturur ve aksonlar somadan uzantılardır. Aksonlar ince yapılardır ve sayıları yüzlerce ile binlerce arasında değişir. Akson terminallerinin sinapsları vardır ve akson tepeciği, aksonun somadan çıktığı yerdir.

Sinirlere veya nöronlara verilen hasar olduğunda çeşitli hastalıklar ortaya çıkabilir. Sinir hasarı, karpal tünel sendromu gibi hastalıklara, Guillain-Barre sendromu gibi immünolojik hastalıklara ve sinirlerin enfekte olduğu nevritlere yol açabilir. Diyabet ayrıca sinir hasarına neden olabilir ve nöropati, sinirleri kaplayan kan damarlarının hasar görmesi anlamına gelir. Yukarıda belirtilen hastalıkların belirtileri arasında felç, ağrı, uyuşma ve sinirlerde güçsüzlük bulunur. Hatta bazı durumlarda belirli sinirlerin zarar görmesi nedeniyle vücudun farklı bir bölgesinde ağrı şikayeti bile olmaktadır.

Alzheimer hastalığı, Charcott Marie Diş hastalığı, Myasthenia Gravis ve Parkinson hastalığı, nöronların hasar görmesinden kaynaklanır. Bu hastalıkların belirtileri arasında kısa süreli hafıza kaybı, duyusal algı kaybı, agnozi, apraksi, afazi, akinezi, titreme, kas sertliği, bradikinezi ve diğerleri sayılabilir.

1. Bir nöron tek bir hücredir, oysa bir grup nöron bir sinir oluşturur.
2. Nöronların ‘“ duyusal ve motor nöronlar olmak üzere iki türü bulunurken, ‘“ afferent, efferent ve mikst sinir olmak üzere üç tip sinir vardır.
3. Sinirler periferik sinir sisteminde bulunurken, nöronlar beyin, omurilik ve periferik sinirlerde bulunur.
4. Bir nöron, nöron veya sinir hücresi olarak da adlandırılabilir.
5.Nöronlar sinir uyarılarını iletirken, sinirler vücudun çeşitli bölgelerine bilgi iletir.


Kas laboratuvarı

Kaslar çok hücreli kasılma birimleridir. Üç türe ayrılırlar:

Her bir kas tipini okurken, yapı ve işlev açısından aralarındaki benzerlikleri ve farklılıkları düşünün.

İskelet kası

İskelet kası esas olarak iskeletin hareketinden sorumludur, ancak göz küresi ve dil gibi organlarda da bulunur. Gönüllü bir kastır ve bu nedenle bilinçli kontrol altındadır. İskelet kası, kısa süreli hızlı ve kuvvetli kasılma için özelleşmiştir.

Her kas hücresi, bir hücre zarı (sarkolemma) ile tanımlanır ve uzunluğu boyunca birçok çekirdek içerir. Çekirdekler, sitoplazmanın (sarkoplazma) bir kesiti içinde periferal olarak yer değiştirirken, çok sayıda uzunlamasına miyofibriller, düzenlenmiş kasılma protein grupları, merkez boşluğun çoğunu işgal eder. Miyofibril birkaç önemli histolojik işaret içerir:

  • Miyofibril, değişen bantlardan oluşur. I bantları (polarize ışıkta izotropik) açık renkli görünür ve A bantları (polarize ışıkta anizotropik) koyu renkli görünür. Bu bantların değişen paterni, iskelet kasının çizgili görünümü ile sonuçlanır.
  • Z-çizgileri (Zwischenschieben) I-bantlarını ikiye böler.
  • Her A bandının içinde H bandı (Heller) adı verilen bir ışık bandı bulunur.
  • M-çizgisi (Mittelschiebe) her A-bantını ikiye böler (ve bunu yaparken, her H-bantını ikiye böler).

Her miyofibril, iki tip filament içeren sarkomer adı verilen bir dizi kasılma birimi olarak anlaşılabilir: miyozinden oluşan kalın filamentler ve aktin'den oluşan ince filamentler. Kas kasılması sırasında tek tek filamentlerin uzunlukları değişmez, bunun yerine ince filamentler sarkomeri kısaltmak için kalın filamentler üzerinde kayar. Bu filamentlerin doğası, miyofibrilin histolojik işaretleri bağlamında anlaşılabilir.

  • Kalın filamentler, iki kutuplu polimerize miyozin motor dizisidir. Filamentin bir tarafındaki motorlar aynı yönde, diğer tarafındaki motorlar ise ters yönde yönlendirilir. Filamentin merkezi motorlardan yoksundur ve sadece miyozinlerin sarmal-sarmal bölgesini içerir. Bir dizi protein, her bir miyozin filamentini, filamentin merkezindeki komşularına çapraz bağlar. Bu proteinler M çizgisini oluşturur.
  • İnce filamentler, histolojik olarak Z çizgisi olarak görünen disk benzeri bir bölgeye bağlıdır. Z çizgileri, aktin filamentlerinin artı uçlarını bağlayan ve stabilize eden proteinler içerir. Z çizgileri ayrıca her sarkomerin sınırlarını da tanımlar.
  • I- ve H-bantları, kalın ve ince filamentlerin üst üste gelmediği alanlardır (bu nedenle bu bantlar mikroskop altında daha soluk görünür). I-bandı sadece ince filamentler içerirken H-bandı sadece kalın filamentler içerir.

İskelet kasları iki kas lifi tipine ayrılır:

  • Yavaş kasılan (tip I) kas lifleri daha yavaş kasılır ve aerobik metabolizmaya dayanır. Oksijen depolayan bir molekül olan çok miktarda mitokondri ve miyoglobin içerirler. Miyoglobinin kırmızımsı rengi, bu liflerin kırmızı lifler olarak adlandırılabilmesinin nedenidir. Bu kaslar sürekli kasılmayı sürdürebilir ve postürün korunması gibi aktivitelerde faydalıdır.
  • Hızlı seğiren (tip II) kas lifleri, daha hızlı bir miyozin varlığı nedeniyle daha hızlı kasılır. Tip II lifler, çok miktarda mitokondri ve miyoglobin içerenler ve az mitokondri ve az miyoglobin içerenler olarak alt bölümlere ayrılabilir. Birincisi, enerji üretmek için öncelikle aerobik solunumu kullanırken, ikincisi glikolize dayanır. Miyoglobin eksikliği, yavaş kasılan kaslardan daha soluk bir renge neden olur ve bu nedenle hızlı kasılan lifler beyaz lifler olarak adlandırılabilir. Bu kaslar yoğun fakat sporadik kasılmalar için önemlidir, örneğin bisepslerde meydana gelenler.

Çoğu kas, bu aşırı lif türlerinin bir karışımını içerir. İnsanlarda, lif türleri, kaba incelemeye dayalı olarak ayırt edilemez, ancak lifleri ayırt etmek için özel lekeler veya işlemler gerektirir.

Nöromüsküler Kavşak ve İskelet Kası Hücrelerinin Aktivasyonu

İskelet kası hücreleri motor nöronlar tarafından innerve edilir. Bir motor ünite, nöron ve beslediği lifler olarak tanımlanır. Bazı motor nöronlar bir veya birkaç kas hücresini innerve ederken, diğer motor nöronlar yüzlerce kas hücresini innerve edebilir. İnce kontrol gerektiren kaslar, daha az kas hücresini innerve eden motor nöronlara sahiptir. Daha az kontrollü hareketlere katılan kasların, her bir nöron tarafından innerve edilen birçok lifi olabilir. Motor aksonlar, iskelet kası liflerinin yüzeyindeki bir nöromüsküler kavşakta sonlanır. Nöromüsküler kavşak, sinaptik öncesi sinir terminali ve sinaptik sonrası kas lifinden oluşur. Depolarizasyon üzerine, nörotransmitter asetilkolin içeren pre-sinaptik veziküller membranla birleşerek yarık içine asetilkolin salmaktadır. Asetilkolin, sinaptik sonrası zardaki reseptörlere bağlanır ve kas lifinin depolarizasyonuna neden olarak kasılmasına neden olur. Tipik olarak, nörondaki bir aksiyon potansiyeli, kas lifinde bir kasılmaya neden olmak için yeterli nörotransmitteri serbest bırakır.

Kas hücrelerinde sarkolemma veya plazma zarı, her bir miyofibrili çevrelemek için sarkoplazmanın enine olarak uzanır ve T-tübül sistemini oluşturur. Bu T-tübüller, miyofibrildeki tüm sarkomerlerin eşzamanlı kasılmasına izin verir. T-tübüller A ve I bantlarının birleştiği yerde bulunur ve lümenleri hücre dışı boşlukla süreklidir. Bu tür kavşaklarda, T-tübüller, her bir miyofibrili çevreleyen bir ağ oluşturan sarkoplazmik retikulum ile yakın temas halindedir. Sarkoplazmik retikulumun T-tübüllerle ilişkili kısmı, yassı sarnıç düzeninden dolayı terminal sarnıç olarak adlandırılır. Sinir-kas kavşağına bir uyarı sinyali ulaştığında, sarkolemmanın depolarizasyonu hızla T-tübül sisteminden geçer ve sarkoplazmik retikulum ile temasa geçerek kalsiyum salınımına neden olur ve kas kasılmasına neden olur.

Düz kas

Düz kas, yemek borusunun orta kısmından anüsün iç sfinkterine kadar sindirim sistemi duvarının kasılma kısmını oluşturur. Sindirim sistemi ile ilişkili bezlerdeki kanalların duvarlarında, trakeadan alveolar kanallara giden solunum yollarının duvarlarında, idrar ve genital kanallarda bulunur. Arterlerin, damarların ve büyük lenf damarlarının duvarları da düz kas içerir.

Düz kas, düşük kuvvette yavaş ve sürekli kasılmalar için uzmanlaşmıştır. Motor ünitelere sahip olmak yerine, bütün bir düz kas kütlesi içindeki tüm hücreler birlikte kasılır. Düz kasın doğal bir kontraktilitesi vardır ve otonom sinir sistemi, hormonlar ve lokal metabolitler kasılmasını etkileyebilir. Düz kas bilinçli kontrol altında olmadığı için istemsiz kastır.

Düz kas lifleri, tek bir çekirdeğe sahip uzun iğ şeklindeki hücrelerdir. Genel olarak, iskelet kası hücrelerinden çok daha kısadırlar.Çekirdek merkezi olarak bulunur ve sarkoplazma fibrillerle doldurulur. Kalın (miyozin) ve ince (aktin) filamentler sarkoplazma boyunca dağılır ve hücre zarı üzerindeki yapışma yoğunluklarına ve sitoplazma içindeki odak yoğunluklarına bağlanır. Bu hücrelerin kasılma proteinleri, iskelet ve kalp kası gibi miyofibriller halinde düzenlenmediği için çizgili olmaktan çok düz görünürler.

Düz kas lifleri, düzenlemeleri organdan organa değişen düzensiz dallanma fasiküllerinde birbirine bağlanır. Bu fasiküller fonksiyonel kasılma birimleridir. Ayrıca lifler ve fasiküller arasında destekleyici bir kolajen doku ağı vardır.

Kalp kası

Kalp kası, hem iskelet hem de düz kas ile önemli özellikleri paylaşır. Fonksiyonel olarak kalp kası, iskelet kası gibi güçlü kasılmalar üretir. Bununla birlikte, düz kas gibi sürekli kasılmayı başlatmak için doğal mekanizmalara sahiptir. Kasılma hızı ve kuvveti gönüllü kontrole tabi değildir, otonom sinir sistemi ve hormonlardan etkilenir.

Histolojik olarak, kalp kası, kasılma proteinlerinin düzenlenmesi nedeniyle iskelet kası gibi çizgili görünür. Aynı zamanda birkaç benzersiz yapısal özelliğe sahiptir:

  • Kalp kası lifleri basit bir paralel biçimde düzenlenmemiştir. Bunun yerine, birden fazla bitişik hücre ile bağlantılar oluşturmak için uçlarda dallanırlar ve bu da karmaşık, üç boyutlu bir ağ ile sonuçlanır.
  • Kalp kası lifleri, bir veya iki çekirdekli uzun silindirik hücrelerdir. Çekirdekler, düz kastaki gibi merkezi olarak bulunur.
  • Kalp kası sarkoplazması, enerji taleplerini karşılamak için büyük miktarda mitokondriye sahiptir.

Kollajen dokular, bireysel kalp kası liflerini çevreleyen bulunur. Bu destekleyici dokuda, kalp kasının yüksek metabolik taleplerini karşılamak için gerekli olan bol miktarda vaskülarizasyon vardır.

Kalp kası lifleri, interkalasyonlu diskler adı verilen özel bağlantı bölgeleri ile uçtan uca birleştirilir. Birbirine bağlı diskler, miyofibriller için ankraj sağlar ve hücreler arasında kontraktil uyaranların hızla yayılmasını sağlar. Kasılmanın bu kadar hızlı yayılması, kalp kaslarının işlevsel bir sinsityum gibi davranmasına izin verir. Birbirine bağlı diskler, üç tip zardan zara temas içerir:

  • Kasılmayı iletmek için aktin filamentlerine bağlanan fasya yapışıklıkları
  • hücre iskeletinin ara filamentlerine bağlanan dezmozomlar
  • Uyarımın yayılmasına izin veren düşük elektrik direncine sahip bölgeler olan boşluk bağlantıları

Kasılma hücrelerine ek olarak, işlevi kalp atışı için uyarı oluşturmak ve uyarıyı miyokardın çeşitli bölümlerine iletmek olan değiştirilmiş kas hücrelerinden oluşan özel bir sistem vardır. Bu sistem sinoatriyal düğüm, atriyoventriküler düğüm, His demeti ve Purkinje liflerinden oluşur.


Videoyu izle: Pornografi ve Ayna Nöronlar. Podcast (Mayıs Ayı 2022).